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Comment les voies neuronales ascendantes filtrent-elles les informations sans importance ?


À l'école, ils nous ont dit que l'une des fonctions des voies neuronales ascendantes est de filtrer les informations sans importance. Mais le signal neuronal que je connais n'est qu'une chaîne électrochimique de neurones. Ce filtrage d'informations sans importance rappelle-t-il l'atténuation progressive du signal lors du trajet de la périphérie jusqu'au cerveau ? Si oui, comment ça marche ?


Un neurone ne peut pas connaître importance d'un signal dans n'importe quel sens appliqué, c'est-à-dire qu'il ne peut pas faire la différence entre un signal déclenché par une plume ou un par un marteau… sur une base individuelle.

Un seul neurone peut cependant accumuler des informations de plusieurs manières, soit en exigeant plusieurs déclencheurs entrants (filtrage des signaux localisés, c'est-à-dire provenant d'un seul neurone connecté), soit en nécessitant des déclencheurs répétés (filtrage des signaux faibles/anormal/accidentels d'un neurones). C'est ce qu'on appelle la sommation :

Ces événements de filtrage se produisent au niveau des synapses, alors comment un neurone filtrerait-il un signal lorsqu'il le traverse ? Autant que je sache, ce n'est pas le cas !

REMARQUE : Comme indiqué par @WSYWYG, LTP et LTD sont également importants, ils signifient potentialisation et dépression à long terme. Ce sont des noms donnés à l'augmentation ou à la diminution à long terme de la sensibilité d'une synapse, c'est-à-dire qu'un neurone peut devenir plus ou moins susceptible de transmettre un signal sur de longues périodes de temps en raison du modèle ou de la fréquence des signaux qu'il reçoit. La recherche des termes sur Google vous mènera à une mine d'informations beaucoup plus détaillées sur ces sujets.

EDIT: En complément, votre corps peut inhiber sélectivement les neurones, donc en tant que coup de poignard sauvage dans l'obscurité, il peut être intéressant de voir si ignorer une sensation provenant d'une partie de votre corps est le résultat direct de l'inhibition externe (filtrage) des signaux provenant des voies neuronales ascendantes… mais ne me faites pas confiance là-dessus !


Réponse courte
Le thalamus est la station neurale la plus importante pour le filtrage des informations périphériques vers le cortex cérébral.

Fond
Le sommeil est un excellent exemple où une grande partie, sinon la totalité, des entrées périphériques montant vers le cerveau est filtrée. Les thalamus situé dans le tronc cérébral est la principale passerelle pour le flux d'informations vers le cortex cérébral et est la première station où les signaux entrants peuvent être bloqués par inhibition synaptique. Ce mécanisme contribue au passage que subit le cerveau lorsqu'il passe d'un état d'éveil, ouvert aux signaux du monde extérieur, à l'état de sommeil fermé (Steriade et al., 1993).

L'une des façons dont le thalamus le fait est de générer des oscillations à ondes lentes, si caractéristiques des ondes delta observées dans le sommeil à ondes lentes. Ces ondes lentes sont apparentes dans l'électroencéphalogramme cortical (EEG) ainsi que dans le thalamus. Les oscillations lentes sont générées par des oscillations intrinsèques, probablement par les cellules thalamiques, et bloquent efficacement l'information entrante qui doit être shuntée vers le cortex via des connexions thalamo-corticales. Un mécanisme similaire sous-tend les fuseaux du sommeil, également associés à l'absence de réponse thalamique aux informations de porte au cortex (Fig. 1). (Steriade et al., 1993).


Les fuseaux du sommeil générés dans le réseau thalamocortical. (A) Affiche les fuseaux de sommeil dans l'EEG pendant le sommeil. (B) Le réseau trhalamocortical, y compris le noyau thalamique réticulaire (RTN) central au sommeil à ondes lentes et aux fuseaux du sommeil. (C) enregistrements monocellulaires dans le réseau. Source : Steriade et al., 1993

Le filtrage des informations sensorielles dans l'état de veille est également effectué par le RTN dans le thalamus. Filtrage sélectif peut se produire par le biais d'un processus descendant. Par exemple, lorsque vous regardez un film, le cortex dit au noyau réticulaire dans le tronc cérébral pour filtrer d'autres entrées non pertinentes (autres personnes au cinéma, sons de pop-corn, etc.).

Référence
- Steriade et al., Science (1993); 262: 679-84


Voies neuronales et connexions synaptiques dans le cordon abdominal de l'écrevisse

1. Une enquête a été menée sur la fonction et la distribution des fibres nerveuses dans la chaîne ganglionnaire abdominale et ses racines dans les écrevisses, Procambarus clarkii, en déclenchant des potentiels d'action à partir de petits faisceaux préparés suite à une stimulation sensorielle.

2. Les champs sensoriels appartenant aux première et deuxième racines de chaque ganglion abdominal ont été déterminés et la voie antéro-postérieure des fibres sensorielles à l'intérieur de la moelle a été notée. Il a été constaté que les fibres sensorielles primaires des organes récepteurs du muscle dorsal, entrant par la deuxième racine, envoient une branche antérieure au cerveau et une branche postérieure au dernier ganglion. Pour la plupart des autres fibres sensorielles, des branches intracentrales beaucoup plus courtes sont indiquées, bien que certaines d'entre elles s'étendent pour deux ganglions dans la direction antérieure et pour un en arrière. Toutes les fibres sensorielles des connecteurs passent du même côté qu'elles entrent.

3. Les divisions segmentaires du squelette externe et du système nerveux ne coïncident pas, le segment neural s'incline dans une direction dorsale postérieure par rapport au squelettique.

4. Pour la plupart des interneurones qui innervent plus de deux segments abdominaux, il a été prouvé qu'ils se synapsent avec des fibres sensorielles primaires dans chacun des ganglions dans lesquels ils pénètrent. Selon le segment stimulé par rapport à la position de départ, des impulsions ascendantes et descendantes sont obtenues dans ces interneurones et une collision des impulsions a été observée. Certaines conséquences de ce type d'intégration sont discutées.

5. Pour les interneurones répondant à une stimulation bilatérale ou hétérolatérale, le cours des impulsions s'est avéré être d'au moins deux types. Dans certains, la coupe de la fibre empêche l'arrivée d'impulsions hormis celles mises en place du côté de la coupe à partir de laquelle l'enregistrement est effectué. Dans d'autres, l'enregistrement de chaque côté de la fibre coupée n'exclut aucun des champs sensoriels auxquels la fibre répond normalement.

6. Au moins un interneurone est présent dans lequel toutes les fibres sensorielles primaires des différents segments à l'activité desquels il répond se rassemblent dans un ganglion.

Cette enquête a été soutenue par la subvention G-5461 de la National Science Foundation. En congé autorisé du Département de zoologie, Université de Cambridge.


Résumé de l'auteur

La rétroaction des zones cérébrales plus centrales vers plus périphériques se trouve omniprésente dans le système nerveux central des vertébrés. Dans cette étude, nous avons utilisé une combinaison d'approches électrophysiologiques, comportementales et pharmacologiques pour révéler une nouvelle fonction des voies de rétroaction dans la génération de réponses neurales et comportementales à une faible entrée sensorielle chez le poisson faiblement électrique. Nous avons d'abord déterminé qu'une entrée sensorielle faible donne lieu à des réponses verrouillées en phase à la fois dans les neurones sensoriels périphériques et dans les neurones centraux qui sont leurs cibles en aval. Cependant, les neurones centraux ont également répondu à des entrées sensorielles faibles qui n'étaient pas relayées via une entrée d'anticipation de la périphérie, car l'inactivation complète de la voie de rétroaction a aboli les augmentations de la fréquence de décharge mais pas le verrouillage de phase en réponse à une entrée sensorielle faible. Parce qu'une telle inactivation a également aboli les réponses comportementales, nos résultats montrent que les augmentations du taux de décharge dans les neurones centraux, et non le verrouillage de phase, sont décodées en aval pour donner lieu à la perception. Enfin, nous avons découvert que les neurones fournissant une entrée de rétroaction étaient également activés par une faible entrée sensorielle, offrant ainsi une preuve supplémentaire que la rétroaction est nécessaire pour obtenir des augmentations de la fréquence de décharge nécessaires à la perception.

Citation: Metzen MG, Huang CG, Chacron MJ (2018) Les voies descendantes génèrent une perception et des réponses neurales à une faible entrée sensorielle. PLoS Biol 16(6) : e2005239. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2005239

Éditeur académique : Adam Kohn, Albert Einstein College of Medicine, États-Unis d'Amérique

A reçu: 29 décembre 2017 Accepté: 12 juin 2018 Publié : 25 juin 2018

Droits d'auteur: © 2018 Metzen et al. Il s'agit d'un article en libre accès distribué selon les termes de la licence d'attribution Creative Commons, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur tout support, à condition que l'auteur et la source d'origine soient crédités.

Disponibilité des données: Tous les fichiers de données sont disponibles dans la base de données figshare (https://figshare.com/s/93707200732db87bb80f).

Le financement: Instituts de recherche en santé du Canada http://www.cihr-irsc.gc.ca/ (numéro de subvention MOP-126181) reçu par la MJC. Le bailleur de fonds n'a joué aucun rôle dans la conception de l'étude, la collecte et l'analyse des données, la décision de publier ou la préparation du manuscrit. Fonds du Québec : nature et technologies http://www.frqnt.gouv.qc.ca/en/accueil (numéro de subvention PR-205268) reçu par la MJC. Le bailleur de fonds n'a joué aucun rôle dans la conception de l'étude, la collecte et l'analyse des données, la décision de publier ou la préparation du manuscrit.

Intérêts concurrents : Les auteurs ont déclaré qu'ils n'existaient pas de conflit d'intérêts.

Abréviations : AM, modulation d'amplitude CNQX, 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione EA, EGP afférent électrosensoriel, eminentia granularis posterior ELL, EOD électrosensoriel du lobe de la ligne latérale, décharge d'organe électrique GC, cellule granulaire JAR, réponse d'évitement de brouillage LL, lemnisque latéral nP, nucleus praeeminentialis PCell, cellule pyramidale PM, modulation de phase SNR, rapport signal/bruit STCell, cellule étoilée TS, torus semicircularis TsF, tractus stratum fibrosum VS, force vectorielle


VOIES DE STRESS EXCITATOIRE

L'activation des neurones PVN est sous-tendue par trois grandes classes d'afférences : les systèmes ascendants du tronc cérébral, les organes circumventriculaires (CVO) et les voies hypothalamo-basales du prosencéphale. Les voies du tronc cérébral et du CVO semblent communiquer des stimuli intéroceptifs, dans la mesure où ces voies émanent de structures impliquées dans la régulation autonome et la surveillance des facteurs transmis par le sang ou le LCR. Les voies locales servent de cibles pour les messagers neuroendocriniens et fournissent une interface entre les centres cérébraux supérieurs et l'activation du PVN, servant de passerelle à travers laquelle les informations sensorielles multimodales et les souvenirs stockés élaborent des réponses au stress. Les propriétés combinatoires de ces trois systèmes dictent probablement la force et l'importance des facteurs de stress individuels.

Voies du tronc cérébral

L'activité du tronc cérébral fait partie intégrante de la fonction autonome, du traitement somatosensoriel/de la douleur et de l'éveil médiateur. En tant que tel, il serait logique que divers loci du tronc cérébral favorisent l'activation de l'HPA, et cela semble en effet être le cas.

Le PVN parvocellulaire médial reçoit directement des informations des régions catécholaminergiques et non catécholaminergiques du noyau du tractus solitaire (ter Horst et Luiten, 1987 Cunningham et Sawchenko, 1988 Sawchenko et al., 1988). En conséquence, les neurones des voies catécholaminergiques semblent être essentiels à l'induction de l'HPA après un stress ( Plotsky et al., 1989) par exemple, l'administration locale de noradrénaline ou la stimulation des voies noradrénergiques ascendantes stimule la libération de CRH d'une manière dépendante des récepteurs alpha-adrénergiques ( Plotsky, 1987 Szafarczyk et al., 1987). De même, les dommages aux voies ascendantes de la noradrénaline atténuent l'activation de l'HPA suite au stress (Szafarczyk et al., 1987), et des études de microdialyse confirment la libération de noradrénaline dans la région PVN suite à une variété de stimuli stressants ( Pacak et al., 1995). Les voies ascendantes NE semblent affecter différemment la réactivité HPA en fonction de la nature des stimuli stressants, par exemple, les dommages au faisceau noradrénergique ventral inhibent les réponses CORT à l'éther mais pas la contrainte (Gaillet et al., 1991 Hermann et al., 2002), et l'élimination des projections médullaires ascendantes bloquent l'activation neuronale du PVN, telle que mesurée par l'induction de cFos, après injection d'interleukine-1β mais pas de choc au pied (Li et al., 1996). La région A2 est connue pour relayer les informations sur le tonus cardiovasculaire et l'oxygénation du sang directement au PVN (ter Horst et al., 1989 Cunningham et al., 1990) en tant que telle, cette zone est en mesure de fournir un signal à courte latence au PVN, initiant rapidement des réponses glucocorticoïdes pour aider à la défense contre le collapsus cardiovasculaire. Cependant, il est clair que cette région peut également contribuer à la régulation du cerveau antérieur de l'activité HPA. Par exemple, les dommages au noyau amygdaloïde central réduisent l'activation des neurones NTS et PVN après des injections d'IL-1β ( Xu et al., 1999) et atténue la libération de noradrénaline induite par le stress dans le PVN ( Beaulieu et al., 1987). Étant donné l'absence d'entrée directe dans le PVN parvocellulaire médial (tableau 2), ces données suggèrent que la modulation CeA de l'activité HPA peut se produire via sa projection vers le NTS (Schwaber et al., 1982).

Le locus coeruleus, une autre voie noradrénergique ascendante, est un système clé impliqué dans l'éveil et joue un rôle secondaire mais important dans l'activation de la HPA. Les lésions du locus coeruleus réduisent la sécrétion de CORT induite par le stress après la contention, indiquant un rôle dans l'activation du stress ( Ziegler et al., 1999). Cependant, le locus coeruleus ne semble pas avoir de projections directes vers le PVN ( Cunningham et Sawchenko, 1988), ce qui indique que la modulation de l'activation HPA est trans-synaptique. Il est important de noter que le locus coeruleus se projette sur les régions du cerveau antérieur qui modulent la sécrétion de CORT, y compris l'amygdale, le cortex préfrontal et l'hippocampe (Grant et Redmond, 1981), fournissant un mécanisme par lequel cet important système attentionnel peut s'interfacer avec les circuits de régulation HPA.

La sérotonine (5-HT) et l'acétylcholine ont des effets excitateurs sur l'activation de l'axe HPA in vivo (Feldman et al., 1987, 1991 Plotski et al., 1987 Saphier et Feldman, 1989 Ohmori et al., 1995) et in vitro ( Homme dégoutant et al., 1993). Fait intéressant, l'innervation de la 5-HT et de l'acétylcholine du PVN est relativement clairsemée, la région parvocellulaire contient un apport très modeste de 5-HT (Sawchenko et al., 1983 Larsen et al., 1996), et peu ou pas de fibres positives pour la choline acétyltransférase ( Mesulam et al., 1983 Hallanger et Wainer, 1988). Dans les deux cas, l'innervation d'autres régions hypothalamiques, thalamiques et télencéphaliques dépasse de loin celle observée dans le PVN. Néanmoins, les deux neurotransmetteurs favorisent la libération de CRH, d'ACTH et/ou de CORT lorsqu'ils sont directement appliqués à la région du PVN ou à des cultures d'explants contenant du PVN (Jones et Gillham, 1988 Grossman et al., 1993 Ohmori et al., 1995 Jorgensen et al., 1998). Comme pour le locus coeruleus, les deux systèmes jouent un rôle majeur dans la médiation de l'excitation globale ou dans la facilitation de l'attention aux stimuli d'alerte. Ainsi, la capacité de ces systèmes à évoquer la sécrétion de CORT est logique. Les voies anatomiques sous-jacentes à l'action de ces transmetteurs ne sont pas claires et peuvent impliquer l'action de quelques projections directes (provenant des noyaux sérotoninergiques du raphé et des noyaux cholinergiques latéraux dorsales tegmental et pédonculopontin) (Mesulam et al., 1983 Sawchenko et al., 1983 Hallanger et Wainer, 1988 Larsen et al., 1996) ou des interactions avec des interneurones en circuit local.

Les voies ascendantes de la douleur fournissent une entrée de stimulation puissante à l'axe HPA. Les travaux de Palkovits et de ses collègues ont fourni une analyse détaillée des voies noradrénergiques ascendantes communiquant des informations douloureuses au PVN. Ceux-ci voyagent via les neurones noradrénergiques de la moelle ventrolatérale, mais peuvent également impliquer la région A2 ou le locus coeruleus ( Palkovits et al., 1999).

Dans l'ensemble, les voies ascendantes du tronc cérébral permettent une transmission rapide, souvent directe, des informations intéroceptives, d'excitation et de douleur au PVN. En outre, ces voies peuvent également être cooptées en descendant des informations des structures limbiques/autonomiques, permettant à la signalisation du tronc cérébral de participer également à l'activation transsynaptique de l'HPA.

Organes circumventriculaires

Le PVN parvocellulaire médial reçoit une riche innervation des organes circumventriculaires, notamment l'organe sous-fornical (SFO) et, dans une moindre mesure, l'organum vasculosum de la lamina terminalis (OVLT). Les projections du SFO sont angiotensinergiques et favorisent la sécrétion et la biosynthèse de CRH (Lind et al., 1984 Plotski et al., 1988 Aguilera et al., 1995). Cette voie médie probablement l'effet du stress osmotique sur l'activation de la HPA ( Kovacs et Sawchenko, 1993).

Le SFO est un composant important du système de neurones de la lamina terminalis qui englobe également l'OVLT et le noyau préoptique médian. On pense que cette agrégation de neurones constitue une composante majeure des circuits régulant l'équilibre des fluides et des électrolytes et le comportement de consommation d'alcool ( McKinley et al., 1996). Cette voie de projection a une entrée parallèle au système neurosécrétoire magnocellulaire ( Lind et al., 1984), et sert probablement à lier l'HPA et l'activation neurohypophysaire pendant les périodes de déséquilibre osmotique.

D'autres CVO peuvent être indirectement impliqués dans l'intégration HPA. La zone médullaire postrema n'a pas de projection directe substantielle sur le PVN ( Oldfield et McKinley, 1995). Cependant, les dommages à l'area postrema altèrent considérablement l'activation de PVN cFos et la sécrétion d'ACTH suite à l'injection systémique d'IL1β (Lee et al., 1998). Ainsi, cette voie peut servir de point d'initiation pour la signalisation des cytokines dans le SNC, probablement via des relais dans le NTS (voir ci-dessus). Cependant, des preuves supplémentaires suggèrent que les cytokines peuvent également signaler de manière neuronale via le nerf vague ou humorale par le biais d'interactions avec les cellules périvasculaires ( Ericsson et al., 1994 Ishizuka et al., 1997 Maier et al., 1998 Goehler et al., 1999).

Prosencéphale basal et voies hypothalamiques

Les projections locales représentent la part du lion des apports au PVN parvocellulaire. Ceux-ci comprennent des entrées importantes du noyau dorsomédial, de la zone préoptique médiale, de la troisième région ventriculaire antéroventrale et des divisions intermédiaires ventrales médiales, postérieures médiales et postérieures du noyau du lit de la strie terminale (BST). De plus, le PVN reçoit une innervation substantielle des cellules dans l'environnement immédiat du noyau, ainsi que de la zone sous-paraventriculaire adjacente et de la zone périfornique ( Sawchenko et Swanson, 1983 Roland et Sawchenko, 1993). Ces régions, y compris la région périPVN, reçoivent une entrée descendante de plusieurs sites limbiques du prosencéphale (tableau 2) et sont donc susceptibles de bloquer l'entrée limbique proximale au PVN.

La neurochimie par laquelle ces sites afférents locaux communiquent avec le PVN est de double nature, médiant à la fois l'excitation et l'inhibition de l'axe de stress (Figs. 2 et 3). Curieusement, du point de vue de l'élucidation des circuits excitateurs HPA, ces projections locales vers le PVN sont principalement GABAergiques dans le phénotype ( Cullinan et al., 1993 Roland et Sawchenko, 1993) et sont donc positionnés pour fournir une puissante source d'inhibition sur l'activité de l'axe PVN et HPA basale et induite par le stress. En effet, ce neurocircuit GABAergique est au centre de la section ci-dessous sur les systèmes inhibiteurs de HPA dans le SNC. Cependant, ces régions de projection PVN reçoivent l'innervation des sites limbiques en amont liés au stress ou à la mémoire, y compris le septum latéral et l'amygdale médiale, qui contiennent également des populations substantielles de neurones de projection GABAergiques (Risold et Swanson, 1996, 1997). Ainsi, ces régions plus éloignées pourraient participer à des connexions GABA-GABA bi-synaptiques avec le PVN, entraînant une désinhibition de l'activité HPA.

L'excitation du circuit local du PVN peut également être initiée par les afférences glutamatergiques, un mécanisme suggéré par plusieurs lignes d'investigation. Les neurones parvocellulaires du PVN expriment à la fois les sous-unités des récepteurs NMDA et kainate (Herman et al., 2000), indiquant la capacité à intégrer l'apport glutamatergique. De plus, environ la moitié de toutes les synapses sur les neurones PVN sont glutamatergiques ( Decavel et Van Den Pol, 1992). Des études électrophysiologiques documentent une excitation robuste des neurones PVN par transmission glutamatergique ( Boudaba et al., 1997). Ce rôle est étayé par des études pharmacologiques rapportant un blocage des réponses au stress par perfusion intra-PVN d'antagonistes ionotropes du glutamate ( Ziegler et Herman, 2000) ou, à l'inverse, une activation de l'axe HPA par microinfusion de glutamate ( Darlington et al., 1989 Feldman et Weidenfeld, 1997). De plus, l'expression de l'ARNm de la sous-unité du récepteur NMDA dans le PVN est régulée à la baisse par le stress intermittent chronique, mais n'est pas régulée par les glucocorticoïdes [Ziegler et Herman, observations non publiées], ce qui suggère que les synapses de glutamate dans le PVN sont activées de manière répétée et intense pendant l'exposition au stress chronique. . Alors que les preuves de l'action du glutamate du PVN sont claires, les sources d'innervation du glutamate restent relativement inexplorées. Des études électrophysiologiques fournissent des preuves d'interneurones glutamate dans la région péri-PVN et dans le PVN lui-même, suggérant une action à proximité du neurone CRH ( Daftary et al., 1998). De plus, des études pharmacologiques et électrophysiologiques ( Tasker et al., 1998) suggèrent que l'hypothalamus dorsomédial et la zone périfornique peuvent fournir l'innervation du glutamate, suggérant que les noyaux fortement GABAergiques du prosencéphale basal et de l'hypothalamus contiennent également des sous-populations petites mais importantes de neurones fournissant une entrée excitatrice directe à l'axe HPA.

Les interactions excitatrices entre les structures limbiques et le PVN peuvent également être effectuées indirectement par un troisième mécanisme : le relais via les voies du tronc cérébral discutées ci-dessus. Le noyau amygdaloïde central (CeA) peut très bien fonctionner de cette manière, car il ne présente pas de projections directes substantielles vers le PVN ( Gray et al., 1989 Prewitt et Herman, 1998), et ne semble pas se connecter au PVN par l'hypothalamus ou la BST ( Prewitt et Herman, 1998). Au lieu de cela, cette information semble relayer via les voies catécholaminergiques du tronc cérébral ( Xu et al., 1999). Plusieurs autres régions limbiques (par exemple., cortex préfrontal, hypothalamus latéral) ( van der Kooy et al., 1984 Zardetto Smith et al., 1988) ont des projections substantielles pour la zone du SNRC et peuvent fonctionner de manière similaire.


RÉSULTATS

Les ivn relie le cerveau au STNS. La localisation des soma neurones dans le cerveau et l'arborisation des ivn les fibres n'ont pas été déterminées dans C. pagurus. Nous avons ainsi utilisé au total 57 Lucifer Yellow, CoCl2 et NiCl2 remblais pour déterminer le nombre d'axones contenus dans le ivn et leurs projections axonales.

Les emplacements des soma qui se projettent vers le cerveau (fibres ascendantes) à l'intérieur du ivn ont été déterminés avec NiCl2remblais. Les somata étaient situés dans le ganglion oesophagien (OG) et dans le CoG. Chez sept animaux, nous avons transecté le CoG et rempli le ivn vers le STNS. Chez cinq des sept animaux, nous avons trouvé trois somata colorés dans l'OG. Chez deux animaux, seuls deux soma dans l'OG ont été colorés. Chez cinq animaux, le ivn a été rempli vers le STNS avec du CoG intact. Dans deux préparations, le colorant n'a pas atteint le CoG, mais dans trois préparations, un soma dans chaque CoG était clairement visible.

Nous avons alors rempli le ivn vers le cerveau et déterminé le nombre d'axones dans le ivn. Dans N=9 des 11 coupes frontales de ivn remblais, nous avons trouvé huit axones (Fig. 2C). Chez deux animaux le ivn contenait sept axones. Dans chacun des 11 remblais, nous avons observé deux grands soma colorés dans le cerveau. Leurs axones pourraient être attribués à la ivn. Aucun autre soma n'a été coloré, ce qui indique que seuls deux neurones sont descendus du cerveau vers le STNS.

Ces neurones, appelés neurones IV ou neurones PS, avaient déjà été identifiés chez différentes espèces de crustacés (Böhm et al., 2001 Cazalets et al., 1987 Christie et al., 2004 Claiborne et Selverston, 1984 Dando et Selverston, 1972 Sigvardt et Mulloney, 1982a Sigvardt et Mulloney, 1982b). Le corps des neurones IV de C. pagurus étaient situés dans le cerveau, comme c'est le cas dans C. borealis(Christie et al., 2004). Ils étaient localisés dans la zone dorso-médiale du cerveau (cellule 1 : 178,57 ± 47,1 µm cellule 2 : 221,43 ± 48,5 µm épaisseur totale du cerveau : 575 ± 67,7 µm N= 9 Fig. 2B) dans le groupe de cellules 17 [nomenclature d'après Sandeman et al. (Sandeman et al., 1992)]. Il n'y avait pas de ramifications dendritiques évidentes des neurones IV dans le cerveau. Nous avons utilisé NiCl2 les remblais du ivn pour quantifier la taille des somas IV. Les corps cellulaires avaient une longueur moyenne de 119,48 ± 28,8 m et une largeur de 90,89 ± 19,3 m (N=21). La figure 2D montre un schéma récapitulatif des projections axonales de tous ivn unités dans le cerveau et l'emplacement des soma neurones IV dans le cluster 17.

Notre ivn remblais (N=8) vers le STNS a indiqué que les axones contenus dans le ivn projeté sur le ion, fils et stn. Pour déterminer les projections axonales des neurones IV nous avons ainsi remblayé les ion, fils ou stn avec CoCl2 ou NiCl2 et suivi les axones colorés jusqu'au cerveau. Dans chaque remblai du fils (N=3), ion (N=9) et stn (N=5), les somata des neurones IV ont été colorés. De plus, lorsque nous avons tracé les axones colorés, nous avons constaté que les axones qui se connectaient au soma des neurones IV se projetaient également vers le fils, ion et stn dans chaque préparation (Fig. 2E). Ensemble, ces résultats montrent que les neurones IV projetés passant par les fils et ion au CdG et passant par les stn à la STG.

Activation des neurones IV descendants chez l'animal intact

Pour l'instant, on ne sait pas si et si oui quel type d'informations les neurones IV transmettent du cerveau au STNS. Données de l'écrevisse Orconectes limosus indiquer que l'activité sur le ivnaugmente après la prise alimentaire et que cette augmentation est en corrélation avec la quantité de nourriture ingérée (Böhm et al., 2001). Cependant, il n'est pas clair si cette augmentation résulte de l'activité des neurones IV descendants (et est donc originaire du cerveau) ou si les neurones ascendants ivn les unités ont commencé à tirer davantage. De plus, étant donné que la prise alimentaire volontaire active une variété d'organes sensoriels, tels que les organes tactiles, visuels et olfactifs, les modalités sensorielles stimulées lors de la prise alimentaire sont inconnues. Nous avons ainsi enregistré le ivnextracellulairement chez des animaux intacts avec deux électrodes à crochet et utilisé le délai entre les pointes sur les deux électrodes pour déterminer leur direction de conduction et pour différencier les unités ascendantes et descendantes. Correspondant aux résultats de nos colorations de remblai, tous nos enregistrements (N= 15) a montré que seuls deux neurones descendaient du cerveau vers le STNS. Tous les autres pics montaient du STNS au cerveau (Fig. 1C).

Nous avons ensuite testé l'impact des stimuli mécaniques, visuels et chimiosensoriels et celui de la prise alimentaire sur l'activité des ivn unités. Tout d'abord, nous avons répété les expériences précédemment rapportées sur O. limosus, et nourris l'animal. Au lieu de compter sur un apport alimentaire volontaire, nous avons injecté de la nourriture directement dans l'estomac passant par un tube inséré dans l'œsophage, évitant ainsi l'activation des organes des sens à l'extérieur de l'estomac. Lorsque nous injections de la nourriture, l'activité des neurones sur le ivn l'enregistrement est resté inchangé (N=12 Fig. 3A et B à droite). En revanche, le rythme pylorique s'est accéléré (Fig. 3A). Dans l'exemple illustré sur la figure 3A, la période du cycle pylorique a diminué de 1,06 s avant l'alimentation à 0,77 s après l'alimentation. La période médiane du cycle pylorique a diminué de manière significative de 1,62 s (quartile inférieur 1,25 s quartile supérieur 1,91 s) à 1,28 s (quartile inférieur 1,02 s quartile supérieur 1,56 s P<0.01, N=12, test de rang signé de Wilcoxon). Le phasage du neurone LP a également changé. Le début et la fin de son activité ont été considérablement retardés. Le début de phase médian est passé de 0,36 avant la tétée à 0,38 après la tétée (N=12, P<0.04 Fig. 3B à gauche) la fin de sa phase d'activité est passée de 0,66 avant l'alimentation à 0,70 après l'alimentation(N=12, P<0.01, test de rang signé de Wilcoxon Fig. 3B à gauche). Le phasage des neurones PD n'a pas changé. Ensemble, ces résultats indiquent que le remplissage de l'estomac avec des organes sensoriels activés par la nourriture dans l'estomac a affecté à son tour le circuit pylorique dans le STG. Cet effet, cependant, n'a pas été médié passant par les ivn.

Caractéristiques anatomiques des neurones IV. (UNE) C. pagurus cerveau avec des neurones IV colorés après remblayage du ivn avec NiCl2. Les zones indiquées par les cases noires sont agrandies sous l'image principale, et en bas à droite montre les somata des neurones IV dans la zone 17 [nomenclature d'après Sandeman et al. (Sandeman et al., 1992)]. Aucune arborisation dans le cerveau n'a été observée. (B) Coupe frontale d'un cerveau montrant l'emplacement dorso-médial du soma des neurones IV. Somata ont été colorés avec un remblai Lucifer Yellow du ivn. (C) Coupe transversale du ivn. Huit axones étaient visibles (flèches), dont deux appartenaient aux neurones IV. (D) Schéma de ivn projections dans le cerveau, comme le révèle ivn remblais. Les soma des neurones IV marqués par la flèche étaient situés dans la zone 17 du cerveau. Deux axones (ascendants) projetés le long de la ligne médiane vers la partie antérieure du cerveau, mais n'ont pas pu être suivis plus loin que l'AMPN (neurpile protocérébral médial antérieur). Les quatre autres axones projetés vers le coc. (E) Dessin schématique des projections de neurones IV (résumé). Le projet IV neurones passant par les fils et le ion au CdG et passant par les stn à la STG.

Caractéristiques anatomiques des neurones IV. (UNE) C. pagurus cerveau avec des neurones IV colorés après remblayage du ivn avec NiCl2. Les zones indiquées par les cases noires sont agrandies sous l'image principale, et en bas à droite montre les somata des neurones IV dans la zone 17 [nomenclature d'après Sandeman et al. (Sandeman et al., 1992)]. Aucune arborisation dans le cerveau n'a été observée. (B) Coupe frontale d'un cerveau montrant l'emplacement dorso-médial du soma des neurones IV. Somata ont été colorés avec un remblai Lucifer Yellow du ivn. (C) Coupe transversale du ivn. Huit axones étaient visibles (flèches), dont deux appartenaient aux neurones IV. (D) Schéma de ivn projections dans le cerveau, comme le révèle ivn remblais. Les soma des neurones IV marqués par la flèche étaient situés dans la zone 17 du cerveau. Deux axones (ascendants) projetés le long de la ligne médiane vers la partie antérieure du cerveau, mais n'ont pas pu être suivis plus loin que l'AMPN (neurpile protocérébral médial antérieur). Les quatre autres axones projetés vers le coc. (E) Dessin schématique des projections de neurones IV (résumé). Le projet IV neurones passant par les fils et le ion au CdG et passant par les stn à la STG.

Pour examiner si les neurones IV transmettent des informations sensorielles du cerveau au STNS, nous avons testé des stimuli visuels (1), tactiles (2) et chimiosensoriels (3). Pour toutes les modalités sensorielles, nous avons utilisé des procédures de stimulation très simples. (1) Fleischer a montré que le rythme du moulin gastrique est très sensible aux changements d'éclairage, c'est-à-dire qu'il est supprimé dans une lumière vive et renforcé dans l'obscurité (Fleischer, 1981). Par conséquent, nous avons utilisé un protocole de stimulation très simple, à savoir allumer et éteindre l'éclairage, pour tester si les changements d'éclairage affectaient l'activité des neurones IV. Cependant, chez les 13 animaux testés, les neurones IV n'ont pas répondu à ces stimuli d'illumination. (2) De même, les stimuli tactiles appliqués avec un pinceau ou une paire de pinces sur les antennes ou la région buccale n'ont eu aucun effet (N=13). (3) En revanche, nous avons constaté que pendant la stimulation chimiosensorielle, les neurones IV ont commencé à éclater en N= 13 des 15 animaux immédiatement après le début de la stimulation (Fig. 3C). Potentiels d'action dans ivn originaires du STNS n'ont pas eu lieu de manière rythmique et leur activité est restée inchangée (Fig. 3C). Dans ces expériences, nous avons appliqué un mélange d'eau de mer et de nourriture pour crabe aux premières antennes. La période maximale des salves IV rythmiques était de 37,66 s et la durée minimale de 4,43 s, la durée maximale de la salve des neurones IV était de 11,39 s et elle était de 1,13 s au minimum. La fréquence de pointe maximale des deux neurones IV était de 42,03 Hz et le minimum était de 9,23 Hz (N=13 Fig. 3D). En revanche, lorsque nous avons appliqué de l'eau de mer uniquement en contrôle, l'activité des neurones IV est restée inchangée (N=13). Chez trois des 13 animaux qui ont répondu à la stimulation chimiosensorielle, un rythme de moulin gastrique s'est produit en même temps (Fig. 3C, E). Dans ces rythmes, une rafale de neurones LG s'est produite avec chaque rafale IV, dans les cas où la fréquence de pointe des neurones IV dépassait 30 Hz (Fig. 3E). Le délai entre le premier pic IV au sein d'une salve et le premier potentiel d'action du neurone LG au sein de sa salve était en moyenne de 1,91 ± 0,7 s (N=3).

Activité sensorielle induite chez l'animal intact. (A) Enregistrements extracellulaires du ivn et le dvn avant et après l'injection de nourriture. Sommet: ivn enregistrement près du cerveau. Milieu : enregistrement du ivn proche du STNS. En bas : rythme pylorique sur le dvn. Chaque point marque le début d'un nouveau cycle pylorique. La période pylorique est passée de 1,06 s avant l'alimentation à 0,77 s après l'alimentation. (B) Gauche : tracé de phase des neurones pyloriques PD et LP avant (boîtes ouvertes) et après alimentation (boîtes remplies). Les médianes du début et de la fin de la phase d'activité sont données pour chaque neurone. Les cases noires indiquent les quartiles supérieur et inférieur. * P<0.05 ** P<0.01 (test de rang signé de Wilcoxon). A droite : nombre de pointes par bac (250 ms) des neurones IV avant (boîtes ouvertes) et après (boîtes remplies) alimentation. (C) Enregistrements extracellulaires de ivn et dvn avant (à gauche) et après (à droite) la stimulation chimiosensorielle (deux tracés supérieurs). Dans les deux traces inférieures ivn l'activité a été séparée en neurones descendants et ascendants par analyse informatique. Après stimulation chimiosensorielle, les neurones descendants (IV) ont commencé à éclater, tandis que l'activité des neurones ascendants semblait rester inchangée. Les rafales des neurones descendants étaient verrouillées dans le temps avec des rafales de neurones LG sur le dvn. (D) Box plots (minimum, quartile inférieur, médiane, quartile supérieur, maximum) de la période, de la durée de la salve et de la fréquence moyenne des pics intraburst de l'activité rythmique des neurones descendants. Le carré représente la moyenne. (E) Enregistrements extracellulaires de dvn et ivn in vivo (deux traces du bas) au cours de l'activité rythmique des neurones IV (trace du haut). Les rafales de neurones LG coïncidaient avec chaque rafale des neurones IV qui possédaient une fréquence de pointe de 30 Hz ou plus. Les fréquences de décharge des neurones LG et IV ont été mesurées comme une moyenne glissante avec une largeur de bac de 1 s (deux traces supérieures).

Activité sensorielle induite chez l'animal intact. (A) Enregistrements extracellulaires du ivn et le dvn avant et après l'injection de nourriture. Sommet: ivn enregistrement près du cerveau. Milieu : enregistrement du ivn proche du STNS. En bas : rythme pylorique sur le dvn. Chaque point marque le début d'un nouveau cycle pylorique. La période pylorique est passée de 1,06 s avant l'alimentation à 0,77 s après l'alimentation. (B) Gauche : tracé de phase des neurones pyloriques PD et LP avant (boîtes ouvertes) et après alimentation (boîtes remplies). Les médianes du début et de la fin de la phase d'activité sont données pour chaque neurone. Les cases noires indiquent les quartiles supérieur et inférieur. * P<0.05 ** P<0.01 (test de rang signé de Wilcoxon). A droite : nombre de pointes par bac (250 ms) des neurones IV avant (boîtes ouvertes) et après (boîtes remplies) alimentation. (C) Enregistrements extracellulaires de ivn et dvn avant (gauche) et après (droite) stimulation chimiosensorielle (deux tracés supérieurs). Dans les deux traces inférieures ivn l'activité a été séparée en neurones descendants et ascendants par analyse informatique. Après stimulation chimiosensorielle, les neurones descendants (IV) ont commencé à éclater, tandis que l'activité des neurones ascendants semblait rester inchangée. Les rafales des neurones descendants étaient verrouillées dans le temps avec des rafales de neurones LG sur le dvn. (D) Box plots (minimum, quartile inférieur, médiane, quartile supérieur, maximum) de la période, de la durée de la salve et de la fréquence moyenne des pics intraburst de l'activité rythmique des neurones descendants. Le carré représente la moyenne. (E) Enregistrements extracellulaires de dvn et ivn in vivo (deux traces du bas) au cours de l'activité rythmique des neurones IV (trace du haut). Les sursauts de neurones LG coïncidaient avec chaque sursaut des neurones IV qui possédaient une fréquence de pointe de 30 Hz ou plus. Les fréquences de décharge des neurones LG et IV ont été mesurées comme une moyenne glissante avec une largeur de bac de 1 s (deux traces supérieures).

Ensemble, ces résultats indiquent que les neurones IV ont commencé à éclater de manière rythmique lorsque des stimuli chimiosensoriels ont été appliqués aux premières antennes. Dans un sous-ensemble d'expériences, la salve IV rythmique a coïncidé avec l'activité rythmique du neurone du moulin gastrique LG. Les changements d'éclairage et les stimuli tactiles appliqués aux antennes et à la bouche n'ont pas affecté les neurones IV.

In vitro oscillations des neurones IV

Pour étudier les actions d'une activité neuronale IV améliorée sur les circuits moteurs dans le STNS, nous avons utilisé la préparation isolée du système nerveux (Christie et al., 2004).Dans 34 préparations, le cerveau a été laissé attaché au STNS, connecté uniquement passant par les ivn. Les coc ont été recoupés. Dans 64 préparations supplémentaires, le cerveau a été retiré. Nous avons enregistré à partir du ivn, les fils, les ion, les stn et les différents nerfs moteurs du STG. Pour identifier les pointes de neurones IV, nous avons mesuré la direction de propagation des pointes sur le ivn avec deux électrodes extracellulaires. Les pics des neurones IV pourraient également être surveillés sur le fils et le stn enregistrements (Fig. 4A). Curieusement, nous n'avons pas été en mesure de surveiller l'activité intraveineuse sur le ion(Fig. 4A mais voir Discussion), bien que les remblais aient montré que l'axone IV se projette à travers ce nerf. Néanmoins, les pics observés sur le ivn, fils et stnpourrait être attribuée aux neurones IV, car nos remblais des fils et stn démontré que seuls les neurones IV projettent les axones à travers le ivn, fils et stn.

Dans 19 des 34 préparations avec des cerveaux attachés, nous avons observé des salves rythmiques des neurones IV (exemple montré sur la figure 4A). Cela n'a jamais été trouvé dans les préparations où le cerveau avait été retiré (N=64). Les rythmes des neurones IV n'étaient pas systématiquement actifs au cours des expériences. Au contraire, ils sont apparus spontanément au cours des expériences. La période de cycle de ces rythmes était comprise entre 47,85 s, au maximum, et 2,99 s, au minimum (Fig. 4B N=13). Les durées de rafale étaient de 4,75 s au maximum et de 0,43 s au minimum. La fréquence de tir variait de 42,19 à 10,59 Hz, ce qui correspondait bien aux fréquences mesurées chez les animaux intacts. En fait, la période du cycle, la durée des rafales et la fréquence des pics n'étaient pas significativement différentes de celles obtenues in vivo. Chez trois animaux, un rythme de moulin gastrique a coïncidé avec les sursauts de neurones IV (Fig. 4C). Ici, les sursauts de neurones IV et les sursauts de neurones LG étaient verrouillés dans le temps, de sorte que les sursauts de neurones IV ont précédé ceux du neurone LG. La latence entre les salves de neurones IV et LG dans l'exemple montré était de 1,42 ± 0,5 s. La latence moyenne de tous les animaux était de 1,55 ± 0,6 s. Semblable à l'animal intact (Fig. 3E), le neurone LG n'a été activé que lorsque la fréquence de décharge des neurones IV dépassait 30 Hz. Dans les préparations où les fréquences de décharge des neurones IV sont restées inférieures à 30 Hz, aucun rythme de moulin gastrique ne s'est produit.

Ivn la stimulation inhibe le rythme pylorique

Chez d'autres espèces de crustacés, l'activité des neurones IV est connue pour affaiblir ou arrêter le rythme pylorique (Christie et al., 2004 Dando et Selverston, 1972 Marder et Eisen, 1984a Sigvardt et Mulloney, 1982a Sigvardt et Mulloney, 1982b). Pour examiner les effets des neurones IV sur les circuits moteurs dans pagure du cancer, nous avons stimulé le ivnextracellulaire (Christie et al., 2004). Ces expériences ont été réalisées dans le système nerveux isolé soit avec le cerveau attaché, soit sans le cerveau. Selon les fréquences de pics de neurones IV observées chez les animaux intacts et dans des préparations isolées, nous avons utilisé des fréquences de stimulation comprises entre 10 et 40 Hz. Nous avons ensuite caractérisé les effets sur le rythme pylorique en mesurant la période du cycle pylorique et les activités des différents neurones pyloriques. Étant donné que les potentiels d'action de certains neurones pyloriques sont difficiles à séparer dans les enregistrements extracellulaires, nous avons utilisé des enregistrements intracellulaires de neurones pyloriques uniques pour déterminer leur réponse à ivn stimulation.

Fréquences de stimulation de 10 et 15 Hz (10 Hz : N=2 15 Hz : N=5) n'a pas donné de changements significatifs dans le modèle moteur pylorique (données non présentées). Les fréquences de stimulation de 20 Hz et plus, en revanche, ont clairement affecté le rythme pylorique. Nous avons trouvé des résultats cohérents pour les stimulations à 20 et 40 Hz. ivn la stimulation a provoqué une diminution faible mais significative de la période du cycle pylorique de 1,08 ± 0,4 à 1,04 ± 0,3 s(N=11, P<0,005, ANOVA) pendant une stimulation à 20 Hz et de 1,05±0,3 à 0,95±0,2 s (N=14, P<0.05, ANOVA Fig. 5B) pendant une stimulation à 40 Hz. Inversement, l'activité du motoneurone de la MP, qui est couplé électriquement à l'éclatement antérieur du neurone du stimulateur cardiaque (Eisen et Marder, 1982 Maynard et Selverston, 1975 Miller et Selverston, 1982) a diminué de 4,3 ± 2,6 pointes éclatées de -1 à 3,96 ± 2,4 les pointes éclatent -1 (N=11, P<0,002, ANOVA) pendant une stimulation à 20 Hz et de 4,12±1,9 à 3,47±1,6 pics burst –1 (N=14, P<0.001, ANOVA Fig. 5A,B) pendant une stimulation à 40 Hz. L'activité du motoneurone LP a également diminué de 5,04 ± 2,1 à 4,04 ± 2,0 pics burst -1 (N=15, P<0.001, ANOVA) pendant 20 Hz ivn stimulation et de 4,82 ± 2,2 à 2,88 ± 2,1 pointes éclatées –1 (N=17, P<0.001, ANOVA Fig. 5A,B) pendant une stimulation à 40 Hz.

Alors que nous avons trouvé des résultats cohérents pour les neurones PD et LP, nous avons observé des effets variables sur les motoneurones PY. Chez 14 animaux, l'activité des neurones PY a diminué de 2,25±1,1 à 1,84±1,2spikesburst -1 (P<0,005, ANOVA)pendant une stimulation à 20 Hz et de 2,60±1,6 à 1,76±1,6 pics en rafale –1 (P<0.001, ANOVA Fig. 5B) pendant une stimulation à 40 Hz. En revanche, chez trois des 17 animaux, l'activité des neurones PY a augmenté pendant 40 Hz ivn stimulation de 1,64 ± 0,4 à 2,17 ± 0,3 pointes éclatées –1 . Chez quatre animaux, l'activité des neurones PY est restée inchangée pendant la stimulation à 20 et 40 Hz (données non présentées).

L'activité des neurones pyloriques VD et IC a diminué au cours ivnstimulation. Dans le neurone VD, le nombre de pointes par rafale a diminué de 2,48 ± 1,6 à 1,28 ± 0,7spikesburst -1 (N=11, P<0,05, ANOVA) pendant une stimulation à 20 Hz et de 3,03±1,8 à 0,82±0,6 pointes en rafale –1 (N=13, P<0.05, ANOVA Fig. 5B) pendant une stimulation à 40 Hz. L'activité du neurone IC est passée de 4,80 ± 1,1 à 4,23 ± 1,2 pointes burst -1 (N=7, P<0,05, ANOVA) pendant une stimulation à 20 Hz et de 5,48±1,3 à 3,16±1,0 pointes en rafale –1 (N=10, P<0.001, ANOVA Fig. 5B) pendant une stimulation à 40 Hz.

Contrairement aux découvertes chez d'autres espèces de crustacés, nous n'avons trouvé aucun potentiel postsynaptique dans les neurones pyloriques qui ont été provoqués par le ivn stimulation (voir Discussion).

Activité neuronale IV dans le STNS isolé. (A) Enregistrements multibalayages (m=39) de ivn haut et bas, fils, stn et ion, déclenché sur le potentiel d'action IV sur ivn élevé pendant l'activité IV rythmique. Le potentiel d'action des neurones IV a été observé dans tous les nerfs, à l'exception du ion. Potentiels d'action sur le stn sont tronqués. (B) Box plots (minimum, quartile inférieur, médiane, quartile supérieur, maximum) de la période, de la durée de la rafale et de la fréquence moyenne des pics intraburst de l'activité IV rythmique dans le STNS isolé. Le carré donne la moyenne. (C) Enregistrements extracellulaires de lgn et ivn in vitro pendant l'activité IV rythmique (deux traces inférieures). Avec chaque salve IV, sa fréquence de pointe dépassant plus de 30 Hz, une salve de neurones LG s'est produite (moyenne glissante avec une largeur de bac de 1 s). Les sursauts de neurones IV et les sursauts de neurones LG étaient verrouillés dans le temps.

Activité neuronale IV dans le STNS isolé. (A) Enregistrements multibalayages (m=39) de ivn haut et bas, fils, stn et ion, déclenché sur le potentiel d'action IV sur ivn élevé pendant l'activité IV rythmique. Le potentiel d'action des neurones IV a été observé dans tous les nerfs, à l'exception du ion. Potentiels d'action sur le stn sont tronqués. (B) Box plots (minimum, quartile inférieur, médiane, quartile supérieur, maximum) de la période, de la durée de la rafale et de la fréquence moyenne des pics intraburst de l'activité IV rythmique dans le STNS isolé. Le carré donne la moyenne. (C) Enregistrements extracellulaires de lgn et ivn in vitro pendant l'activité IV rythmique (deux traces inférieures). Avec chaque salve IV, sa fréquence de pointe dépassant plus de 30 Hz, une salve de neurones LG s'est produite (moyenne glissante avec une largeur de bac de 1 s). Les sursauts de neurones IV et les sursauts de neurones LG étaient verrouillés dans le temps.

Ivn la stimulation provoque des rythmes de moulin gastrique

Les rythmes du moulin gastrique ont généralement une période de cycle 10 fois plus longue que les rythmes pyloriques (Bartos et al., 1999 Weimann et Marder, 1994 Weimann et al., 1991). Nos résultats démontrent que la période de cycle de l'activité rythmique des neurones IV chez des animaux intacts et dans des préparations de ganglions isolés variait dans le même ordre de grandeur. Pour étudier les effets d'une telle activité rythmique des neurones IV sur le rythme du moulin gastrique, nous avons donc appliqué 10 trains de ivn stimuli avec une fréquence intratrain de 20 ou 40 Hz et des durées comprises entre 2 et 6 s, respectivement. Les intervalles intertrains allaient de 1 à 20 s, résultant en des périodes de stimulation de 3 à 26 s. Le rythme du moulin gastrique a été surveillé avec des enregistrements extracellulaires ou intracellulaires.

Dans toutes les préparations sans rythmes de moulin gastrique spontanément actifs(N=31), 40 Hz ivn les stimulations ont suscité des rythmes de moulin gastrique, lorsque la période de stimulation était supérieure à 4 s (exemple illustré sur la figure 6A). Des périodes de stimulation inférieures à 4 s ou des durées d'entraînement de 3 s ou moins n'ont pas provoqué de rythmes de moulin gastrique (Fig. 6Bi). S'ils sont présents, les rythmes du moulin gastrique ont persisté pendant toute la durée de la stimulation. Chaque train de stimulus a provoqué une rafale de neurones LG, de sorte que le neurone LG était verrouillé dans le temps sur le stimulus, le stimulus précédant les rafales de neurones LG. Dans l'exemple illustré sur la figure 6A, le délai entre le début de la ivn stimulus et le burst des neurones LG était de 2,68 ± 0,29 s (m=10). Pour tous les animaux, le délai était en moyenne de 3,65 ± 1,1 s (N=31). En conséquence, la période du moulin gastrique correspond à la période de stimulation. Cela était vrai sur une large gamme de périodes de stimulation, comme le montre la figure 6Bi (6≤N32 droite de régression pente 1.137, R 2 =0.978).

Dans les homards P. argus et P. interruptus, ivnla stimulation inhibe les neurones GM (Dando et Selverston, 1972 Sigvardt et Mulloney, 1982a Sigvardt et Mulloney, 1982b). En revanche, nous avons observé que dans C. pagurus, ivn la stimulation a excité les neurones GM (Fig. 6A, B N=13). Les neurones GM ont commencé à éclater pendant ivn stimulation, en rythme avec le neurone LG (Fig. 6Bii). Le tracé de phase pour les neurones du moulin gastrique LG, DG et GM, au cours ivnstimuli (durée du stimulus 6 s, intervalle intertrain 6 s) est illustré à la Fig. 6Bii (N=13). Ici, le début de l'éclatement des neurones LG a été défini comme le début d'un cycle de moulin gastrique. En moyenne, le sursaut de neurones LG s'est terminé à la phase 0,22 ± 0,09 (N=31). Le début de l'activité des neurones GM en moyenne à 0,04 ± 0,02 et sa fin à 0,20 ± 0,03 (N= 13), révélant que les neurones du moulin gastrique LG et GM étaient actifs simultanément. Le burst du neurone DG antagoniste a commencé à la phase 0,34±0,09 et s'est terminé à 0,51±0,13 (N=29). Les petits écarts types montrent que les rythmes du moulin gastrique de différents animaux étaient assez similaires lorsque des protocoles de stimulus identiques étaient utilisés.

Nous avons également mesuré les durées de rafale et les fréquences de pointe des neurones LG, DG et GM pendant les trains de stimulus (Fig. 6Biii régime de stimulus comme dans la Fig. 6Bii). La durée de la rafale pendant ivn la stimulation était de 2,55 ± 1,0 s pour le neurone LG (N=31), 1,77±0,6 s (N=29) pour le neurone DG et 2,63±0,9 s pour le neurone GM (N= 13) la fréquence de pointe était de 7,83 ± 3,8 Hz pour le neurone LG (N=21), 11,39±4,4Hz(N=21) pour le neurone DG et 3,55±2,2 Hz pour le neurone GM(N=13).

Effets des neurones IV sur le rythme pylorique. (A) Enregistrements intracellulaires des neurones PD et LP. Les ivn a été stimulée extracellulairement à 40 Hz. Les activités de pointe des neurones PD et LP ont diminué pendant le stimulus. (B) Nombre moyen de pointes par rafale des neurones pyloriques PD, LP, PY, VD (dilatateur ventriculaire) et IC (inférieur cardiaque) et période du cycle pylorique avant (cases gris clair), pendant (cases ouvertes) et après la stimulation (boîtes gris foncé). * P<0.05, *** P<0.001, significativement différent du pré- et post-contrôle (ANOVA).

Effets des neurones IV sur le rythme pylorique. (A) Enregistrements intracellulaires des neurones PD et LP. Les ivn a été stimulée extracellulairement à 40 Hz. Les activités de pointe des neurones PD et LP ont diminué pendant le stimulus. (B) Nombre moyen de pointes par rafale des neurones pyloriques PD, LP, PY, VD (dilatateur ventriculaire) et IC (inférieur cardiaque) et période du cycle pylorique avant (cases gris clair), pendant (cases ouvertes) et après la stimulation (boîtes gris foncé). * P<0.05, *** P<0.001, significativement différent du pré- et post-contrôle (ANOVA).

Alors que nous avons observé de nombreux potentiels postsynaptiques (PSP) dans les neurones GM au cours de ivn stimulation, aucun n'était verrouillé dans le temps pour être célibataire ivnstimuli, indiquant que les neurones GM ont été activés indirectement passant parinterneurones. De même, les neurones du moulin gastrique LG et DG n'ont montré aucune PSP verrouillée dans le temps sur le stimulus, bien que les deux neurones aient présenté des dépolarisations marquées causées par le ivn trains de relance.

ivn la stimulation provoque des rythmes de moulin gastrique. (A) Dans les préparations sans rythme de moulin gastrique spontané, rythmique ivn stimulation (fréquence intratrain 40 Hz) a provoqué un rythme de moulin gastrique qui comprenait des activités de LG (trace inférieure, enregistrement extracellulaire de lgn), DG (trace médiane, enregistrement extracellulaire de dgn) et les neurones moteurs gastriques (GM) (dgn enregistrement et enregistrement intracellulaire du neurone GM). Le rythme du moulin gastrique a duré pendant toute la durée de la stimulation. (Bi) La période de stimulation a déterminé la période du rythme : tracé de la période du moulin gastrique sur la période de stimulation. Moyens de 6≤N≤32 animaux. Droite de régression : pente 1,37, R 2 = 0,98. (Bii) Diagramme de phase des motoneurones du moulin gastrique LG, DG et GM pendant 40 Hz ivnstimulation avec des durées de train et des intervalles intertrain de 6 s, respectivement. (Biii) Durées des rafales (à gauche) et fréquences moyennes des pics intra-rafales (à droite) des neurones LG, DG et GM (paramètres de stimulation comme dans Bii). (C) Entraînement du rythme du moulin gastrique. Enregistrements extracellulaires de lgn et dgn avant (en haut) et pendant ivnstimulation. La période du rythme du moulin gastrique s'est synchronisée avec la ivn stimulation, il a été entraîné. AGR, récepteur gastrique antérieur.

ivn la stimulation provoque des rythmes de moulin gastrique. (A) Dans les préparations sans rythme de moulin gastrique spontané, rythmique ivn stimulation (fréquence intratrain 40 Hz) a provoqué un rythme de moulin gastrique qui comprenait des activités de LG (trace inférieure, enregistrement extracellulaire de lgn), DG (trace médiane, enregistrement extracellulaire de dgn) et les neurones moteurs gastriques (GM) (dgn enregistrement et enregistrement intracellulaire du neurone GM). Le rythme du moulin gastrique a duré pendant toute la durée de la stimulation. (Bi) La période de stimulation a déterminé la période du rythme : tracé de la période du moulin gastrique sur la période de stimulation. Moyens de 6≤N≤32 animaux. Droite de régression : pente 1,37, R 2 =0,98. (Bii) Diagramme de phase des motoneurones du moulin gastrique LG, DG et GM pendant 40 Hz ivnstimulation avec des durées de train et des intervalles intertrain de 6 s, respectivement. (Biii) Durées des rafales (à gauche) et fréquences moyennes des pics intra-rafales (à droite) des neurones LG, DG et GM (paramètres de stimulation comme dans Bii). (C) Entraînement du rythme du moulin gastrique. Enregistrements extracellulaires de lgn et dgn avant (en haut) et pendant ivnstimulation. La période du rythme du moulin gastrique s'est synchronisée avec la ivn stimulation, il a été entraîné. AGR, récepteur gastrique antérieur.

Contrairement aux stimulations à 40 Hz, les stimuli à 20 Hz n'ont pas provoqué de rythmes de moulin gastrique. LG et les neurones GM, cependant, ont reçu une excitation, mais n'ont pas été dépolarisés au-dessus du seuil de pointe (LG : N=31, DG : N= 13données non affichées).

Les effets de ivn stimulation du rythme oesophagien. (A) Enregistrements intracellulaires du motoneurone VD (trace inférieure) et du neurone LG (trace médiane), et un enregistrement extracellulaire du ion,illustrant l'activité du motoneurone oesophagien (trace supérieure de l'OMN). ivn la stimulation a amélioré l'activité OMN. (B) Boîtes à moustaches (minimum, quartile inférieur, médiane, quartile supérieur, maximum) de l'activité OMN (gauche, largeur de bac 6 s) et fréquence de déclenchement instantanée maximale (droite) avant (boîtes ouvertes) et pendant (boîtes remplies) ivn stimulation. (C) Box plots montrant les pics par rafale, la période, la durée de rafale, la fréquence moyenne des pics intraburst et le cycle d'utilisation de l'OMN avant (boîtes ouvertes) et après ivn stimulation (cases remplies). * P<0.05, ** P<0.01, *** P<0.001 (test de rang signé de Wilcoxon).

Les effets de ivn stimulation du rythme oesophagien. (A) Enregistrements intracellulaires du motoneurone VD (trace inférieure) et du neurone LG (trace médiane), et un enregistrement extracellulaire du ion,illustrant l'activité du motoneurone oesophagien (trace supérieure de l'OMN). ivn la stimulation a amélioré l'activité OMN. (B) Boîtes à moustaches (minimum, quartile inférieur, médiane, quartile supérieur, maximum) de l'activité OMN (gauche, largeur de bac 6 s) et fréquence de déclenchement instantanée maximale (droite) avant (boîtes ouvertes) et pendant (boîtes remplies) ivn stimulation. (C) Box plots montrant les pics par rafale, la période, la durée de rafale, la fréquence moyenne des pics intraburst et le cycle d'utilisation de l'OMN avant (boîtes ouvertes) et après ivn stimulation (cases remplies). * P<0.05, ** P<0.01, *** P<0.001 (test de rang signé de Wilcoxon).

Dans des expériences avec des rythmes de moulin gastrique spontanément actifs, ivnla stimulation à 40 Hz a entraîné le rythme du moulin gastrique (N=19 Figure 6C). Dans cette figure, la période de moulin gastrique était de 8,43 ± 0,3 s avant la stimulation (m=10). Pendant ivn stimulation avec une période de 12 s, la période de stimulation et la période du rythme du moulin gastrique (12,2±0,6 s m=10) est tombé en synchronie. Après la fin de la stimulation, le rythme du moulin gastrique s'accélérait à nouveau et sa période correspondait à la période du moulin gastrique mesurée avant la stimulation.

Lorsque nous avons traversé le CoG, ivn la stimulation n'a plus suscité de rythmes de moulin gastrique (N=10, données non présentées). Il apparaît ainsi que les actions des neurones IV sur le rythme du moulin gastrique étaient principalement médiées passant par leurs projections vers le CoG (voir Fig. 2E), indiquant une implication des neurones de projection descendants situés dans le CoG.

Ivn la stimulation affecte le rythme oesophagien

Nos remblais ont révélé que les neurones IV projettent des axones non seulement vers le STG mais aussi vers le CoG (passant par les fils et ion figure 2E). Dans le CoG, les informations provenant du cerveau, du ganglion thoracique et de plusieurs organes des sens convergent (Beenhakker et Nusbaum, 2004 Kirby et Nusbaum, 2007). De plus, le circuit de contrôle moteur du rythme œsophagien est situé dans le CoG (Spirito, 1975). Ce rythme peut être surveillé par l'activité des OMN. Comme le rythme pylorique, le rythme oesophagien est habituellement spontanément actif dans le STNS isolé (Stein et al., 2005). Les OMN sont une paire de neurones à symétrie bilatérale, avec un soma résidant dans chaque CoG. Chaque OMN projette passant par les ion à l'OG (Fig. 1B) pour innerver les muscles œsophagiens dans la région de l'OG (D. M. Blitz, M. P. Nusbaum et W.S., observation non publiée).Son activité peut être enregistrée soit avec des enregistrements extracellulaires de la ion ou avec des enregistrements intracellulaires du soma OMN.

Lorsque nous avons stimulé le ivn avec 10 trains de stimulus (fréquence de stimulation intratrain 40 Hz durée 6 s, intervalle intertrain 6 s), nous avons observé que l'activité neuronale IV affectait le rythme œsophagien. L'enregistrement original d'OMN sur le ion sur la figure 7A montre que chaque ivn train de stimulation OMN activé de manière tonique. L'activité OMN a démarré en moyenne 0,7±0,4s (N=22) après le début de la stimulation neuronale IV. En raison de son activité principalement tonique, la durée de la salve OMN correspondait à la durée du train de stimulus. Le nombre de pointes par tranche de temps (6 s) a augmenté de manière significative de 12,0 (médiane) pendant l'activité OMN rythmique avant la stimulation à 51,4 (médiane) pendant la stimulation (Fig. 7B, gauche N=11, P<0.001, test de rang signé de Wilcoxon).

Entre les trains de stimulus et après la fin de la stimulation, l'OMN a repris son activité d'éclatement régulière. La fréquence de décharge instantanée maximale de l'OMN, telle que mesurée au cours de la dernière rafale avant la stimulation et pendant la stimulation, n'a pas changé de manière significative (N=11 Fig. 7B, à droite). L'excitation de l'OMN semblait être médiée de manière monosynaptique, car elle persistait lorsque les CoG étaient baignés dans une solution saline divalente élevée (N=3, données non présentées).

On ignore actuellement si l'OMN est ou non membre du CPG œsophagien. Par conséquent, l'excitation de l'OMN peut ne pas refléter une influence des neurones IV sur le CPG œsophagien. En effet, nous n'avons pas trouvé d'effet cohérent de ivn stimulation sur le phasage immédiat du rythme oesophagien(N=11). En revanche, lorsque nous avons comparé l'activité OMN avant et après la fin des trains de stimulus, nous avons constaté que le nombre de pointes OMN par rafale était significativement augmenté après la stimulation (Fig. 7C pointes OMN médianes par rafale pré-stimulation, 14,41 médiane post- stimulation, 24,88 N=21, P<0.05, test de rang signé de Wilcoxon). Le rythme œsophagien s'est également accéléré après ivn stimulation sa période a diminué de manière significative de 4,82 s (médiane) avant à 2,96 s (médiane) après stimulation (Fig. 7C N=21, P<0.001, test de rang signé de Wilcoxon). De plus, la durée de la salve OMN a été réduite (Fig. 7Cpré-stimulation médiane, post-stimulation médiane de 2,44 s, 1,26 s N=21, P<0.001, test de rang signé de Wilcoxon) et la fréquence des pics intraburst a été améliorée (Fig. 7C de 6,72 Hz (médiane) à 16,34 Hz ​​(médiane), N=21, P<0.001, test de rang signé de Wilcoxon). En revanche, le cycle de service OMN n'a pas changé (Fig. 7C P>0.2, N=21, test de rang signé de Wilcoxon).

En conséquence des influences excitatrices des neurones IV sur l'OMN et du neurone du moulin gastrique LG, et de leurs actions inhibitrices sur le rythme pylorique, la synchronisation des neurones IV a été imposée sur tous les modèles moteurs étudiés. Ceci est illustré sur la figure 7A par l'activation simultanée des neurones OMN et LG et l'inhibition simultanée du neurone pylorique VD. Ainsi, l'activité des neurones IV synchronisait les activités motrices des rythmes pylorique, gastrique et œsophagien.


Fond

Pendant la parade nuptiale, le mâle Drosophila melanogaster chanter une chanson de parade nuptiale aux mouches femelles. Ce chant est particulièrement intéressant car (1) il est spécifique à l'espèce et varie considérablement au sein du genre, (2) c'est un stimulus de déclenchement pour les femelles, qui sont des détecteurs sensibles du chant des congénères, et (3) c'est le seul signal sexuel qui est à la fois sous contrôle neuronal et génétique. Ce chant est perçu via les neurones mécanosensoriels de l'organe antennaire de Johnston, qui innervent le centre mécanosensoriel et moteur antennaire (AMMC) du cerveau. Cependant, les sorties AMMC qui sont responsables de la détection et de la discrimination du chant de parade nuptiale conspécifique restent inconnues.

Résultats

À l'aide d'un écran anatomique à grande échelle d'interneurones AMMC, nous identifions sept neurones de projection (aPN) et cinq interneurones locaux (aLN) qui décrivent une architecture complexe pour la voie mécanosensorielle ascendante. L'inactivation et l'hyperactivation neuronales au cours du comportement révèlent que seules deux classes d'interneurones sont nécessaires pour les réponses vocales : le neurone de projection aPN1 et l'interneurone GABAergique aLN(al). Ces neurones sont nécessaires chez les mouches mâles et femelles. Les enregistrements physiologiques dans aPN1 révèlent l'intégration du chant de parade nuptiale en fonction de la fréquence du pouls et décrivent une fonction de transfert intracellulaire qui facilite probablement la réponse au chant conspécifique.

Conclusion

Ces résultats révèlent une voie critique pour l'audition de la parade nuptiale chez les mouches mâles et femelles, dans laquelle aLN(al) et aPN1 interviennent dans la détection du chant conspécifique. Les voies issues de ces neurones servent probablement de substrat neuronal critique pour l'isolement reproductif comportemental dans D. melanogaster.


Fonctions du système d'activation réticulaire (RAS) | Cerveau | Neurologie

Après avoir lu cet article, vous découvrirez les fonctions du système d'activation réticulaire (RAS).

Le système d'activation réticulaire (RAS) du tronc cérébral est considéré comme l'un des systèmes les plus importants qui facilite le fonctionnement de la sensation et de l'attention. Celui-ci est composé d'un faisceau de neurones en forme de filet qui traverse le cerveau postérieur, le cerveau moyen et une partie du cerveau antérieur appelée hypothalamus. Anatomiquement, ce système chez l'homme a à peu près la taille du petit doigt et est situé au cœur du tronc cérébral juste au-dessus de la moelle épinière et en dessous du thalamus et de l'hypothalamus.

Cependant, des cellules sélectionnées du RAS sont réveillées ou alertées lorsque des signaux sont transmis via des câbles d'entrée sensoriels provenant de la peau, de l'oreille, du nez, etc. Les câbles d'entrée sensoriels envoient leurs informations à des zones spécifiques du cortex cérébral. Cela se fait grâce à des noyaux relais spécifiques dans le thalamus. Sur leur chemin, cependant, ces câbles d'entrée envoient des branches collatérales dans le RAS. Au sein du RAS, les collatérales des divers canaux sensoriels sont entremêlées et manquent de spécificité.

Le RAS envoie ses messages non spécifiques à des zones larges et diffuses du cortex cérébral. La recherche a indiqué que le fonctionnement probable de ce système est le suivant : de nouvelles informations sensorielles stimulent le RAS, qui relaie la présence d'une sorte de stimulation à diverses zones de réception sensorielle du cortex. Cette stimulation diffuse alerte le cortex, lui indiquant essentiellement qu'une nouvelle est en train d'arriver. Le cortex alerté est alors mieux à même de traiter ou de traiter les informations spécifiques arrivant au cortex via le canal d'entrée sensoriel spécifique.

La fonction d'alerte du RAS a été déduite du fait que la stimulation électrique directe du RAS réveillera un chat endormi et produira des ondes cérébrales EEG caractéristiques de la vigilance et de l'excitation naturelles. Si le RAS est détruit, il en résulte un coma profond et durable et à toutes fins utiles, l'animal est réduit à un légume endormi. Les médicaments anesthésiques qui produisent l'inconscience semblent agir en déprimant le SRA.

Ainsi, la fonction principale du RAS est d'alerter les centres cérébraux supérieurs lorsque des messages importants sont reçus et de filtrer les messages entrants. L'œil, par exemple, envoie des messages au cerveau via le nerf optique. Ces messages portent le contenu des informations sensorielles comme des modèles particuliers d'ondes lumineuses reçues par l'œil.

Les messages de l'œil passent par le RAS et alertent le cerveau que des informations sont en route et lui indiquent à quel point les messages seront importants. Le processus de filtrage qui se déroule dans le RAS est connu sous le nom de déclenchement sensoriel. Cela signifie que les sensations fortes d'un ensemble d'organes sensoriels sont autorisées à passer, tandis que les informations provenant des autres organes sensoriels sont temporairement retenues.

De plus, le système semble fournir une sorte de rétroaction aux récepteurs sensoriels. Il semble leur dire de ne pas envoyer de messages contradictoires (du moins pour le moment) et de mettre en attente tous les appels jusqu'à ce que le cerveau puisse les gérer. Le type d'information passant par les portes sensorielles détermine où notre attention sera dirigée. Par exemple, des messages sensoriels concernant un bruit fort et soudain passeront, détournant temporairement l'attention de la sensation visuelle impliquée dans la lecture d'un livre.

Le cerveau, semble-t-il, n'est capable d'assister qu'à un seul ensemble de messages à la fois. Il peut syntoniser une et une seule chaîne à un moment donné. Ceci est montré très clairement par l'étude de (Hernandez Pion et ses associés sur les chats). Ils ont implanté des électrodes dans le nerf auditif d'un chat, pour découvrir ce qui se passe dans le cerveau lorsque plus d'un ensemble d'organes sensoriels sont stimulés en même temps et comment se déroule la synchronisation sensorielle. Ils ont émis un clic à intervalles réguliers et mesuré l'activité électrique du nerf auditif du chat.

Chaque fois que le clic était émis, l'activité du nerf augmentait, produisant une forte augmentation de l'enregistrement, comme le montre la figure 5.5. Ensuite, ils ont placé une souris devant le chat. Comme ils s'y attendaient, la souris a immédiatement attiré l'attention du chat.

Le message visuel a dû être jugé plus important et plus intéressant que les messages auditifs, car tant que la souris était présente, le son du clic provoquait une augmentation beaucoup plus faible de l'activité électrique du nerf auditif. C'était presque comme si les oreilles du chat étaient devenues sourdes. Cela pourrait être dû au système d'activation réticulaire ouvrant les portes de la sensation visuelle et inhibant la sensibilité du système auditif.

Ces dernières années, les fonctions du RAS ont reçu une attention considérable, en particulier en ce qui concerne la fonction d'éveil. La fonction d'éveil s'est avérée très impliquée dans presque tous les types d'activités humaines.

Peut-être pourrait-on s'attarder plus longuement sur le fonctionnement du système nerveux. Nous n'avons considéré que le système limbique et le système réticulaire car ceux-ci sont probablement plus liés aux processus psychologiques. Depuis quelques années, un autre système appelé système de vigilance est à l'étude. Selon toute probabilité, nous connaîtrons de plus en plus de nombreux autres systèmes d'activité nerveuse qui révolutionneront notre approche non seulement de l'organisation et du fonctionnement neuronaux, mais aussi de la psychologie.


CONTRLE DU COMPORTEMENT

Le mécanisme interne de contrôle du comportement est composé du système nerveux et du système endocrinien. Il régule le comportement animal. Ces systèmes reçoivent des informations de l'environnement extérieur par l'intermédiaire des organes sensoriels. Le cerveau et les glandes endocrines traitent ces informations. Le cerveau et les glandes initient les réponses du motoneurone. Ou ils montrent la réponse en changeant les opérations des organes inter I. Le système nerveux contrôle des réponses plus spécifiques et plus rapides. Mais le système endocrinien surveille des réponses plus lentes et générales.

SYSTÈME NERVEUX

Le système nerveux joue un rôle important dans le contrôle du comportement. Le système nerveux agit comme un filtre de stimulation. Chaque organisme reçoit des stimuli de nombreuses sources en continu. Les organes sensoriels et le système nerveux central bloquent les stimuli entrants sans importance ou non pertinents. Ainsi l'information passe par les filtres sens secs. Ces informations sont ensuite triées et traitées dans le système nerveux pour des réponses appropriées.

Exemple de mouches à viande

1. Comportement alimentaire des mouches à viande : Le comportement des mouches à viande est régulé par le système nerveux. La mouche à viande a des récepteurs sensoriels spéciaux sur ses pieds. La mouche se déplace. Il rencontre différents substrats. Leur

Les récepteurs peuvent détecter la présence de certains sucres. Les récepteurs des pieds

s nd information au système nerveux. Le système nerveux traite ces i formation. La mouche à viande montre une réponse en étendant sa trompe. Il mute également les récepteurs du goût buccal. Ainsi, la mouche commence à se nourrir. Certains mécanismes de retour arrêtent l'alimentation. L'oubli de la mouche à viande gonfle suffisamment après s'être nourri. Les récepteurs de l'intestin antérieur envoient un message au cerveau. L'essage envoie aux nerfs qui contrôlent la réponse d'alimentation. Il arrête l'apport supplémentaire de la solution de sucre.

2. Contrôle du comportement agressif chez le singe rhésus : Le système nerveux régule le contrôle du comportement agressif chez les singes rhésus. Certains chercheurs ont identifié le singe mâle dominant. Ils étaient présents dans un groupe de quatre à six animaux. Ils ont implanté chirurgicalement des électrodes dans les régions spéciales du cerveau des singes. Cette région produit ou inhibe le comportement agressif. Ils donnent une légère stimulation électrique au cerveau du singe. Il a produit des comportements agressifs ou passifs. Ce comportement dépend de l'électrode qui a envoyé le message.

Le chercheur a entraîné les autres singes du groupe à appuyer sur un levier lorsque le singe dominant devenait agressif. Une pression sur le levier envoyait un message au cerveau du mâle dominant. Il inhibe son agressivité.

SYSTÈME ENDOCRINIEN

Le système endocrinien est étroitement lié au système nerveux. De nombreux récepteurs situés sur les neurones du cerveau ou du système nerveux central. Ces récepteurs sont spécialisés pour recevoir des entrées d'hormones. Le cerveau communique avec le système endocrinien via les neurones. De tels types de connexions existent entre l'hypothalamus et l'hypophyse des vertébrés. D'autres glandes endocrines sont situées dans tout le corps de l'organisme. Ces glandes endocrines produisent des hormones. Les hormones affectent le comportement de deux manières principales : les effets organisationnels et les effets activationnels.

Il se produit pendant. développement des animaux. Il est particulièrement important pour la différenciation sexuelle. Ces effets détectent la présence d'hormones et de périodes critiques. Ces effets influencent les voies de développement de régions cérébrales spécifiques. Ils influencent également les tissus gonadiques en développement. Ces tissus deviennent féminins ou masculins. L'effet principal a lieu au milieu de la gestation dans la plupart des embryons de mammifères mâles (par exemple, cobayes, singes). Les testicules produisent une grande quantité d'hormone mâle (testostérone). Cela organise d'autres tissus en développement et certaines régions du cerveau. Les embryons femelles se développent en l'absence de testostérone. Ainsi, des caractéristiques de type féminin se développent dans l'anatomie externe et le cerveau. Ces régions cérébrales sont importantes pour la différenciation sexuelle.

Les gènes activent normalement la production et la libération de testostérone. Mais parfois, la testostérone provient d'une source externe.

• Parfois, les bovins développent des jumeaux dans l'utérus. Un membre du jumeau est un homme et l'autre est une femme. Un fœtus mâle a masculinisé un fœtus femelle. Le système du fœtus mâle s'active et libère de la testostérone pendant la gestation. Une partie de cette hormone traverse et affecte le fœtus féminin en développement. Il produit un martinet. C'est une génisse stérile (progéniture de vache). Il montre un certain nombre de modèles de comportement masculins.

  • Certaines femelles humaines enceintes risquent de perdre leur fœtus. On leur donne, certains traitements hormonaux. Cette hormone est convertie et agit comme la testostérone au sein de l'embryon féminin. Ainsi, il provoque la masculinisation des embryons féminins.
  1. Effets d'activation des hormones

Un stimulus externe déclenche une réponse à médiation hormonale. C'est ce qu'on appelle les effets activateurs de l'hormone.


8 SCHÉMA HYPOTHÉTIQUE POUR L'ÉVOLUTION DU TRAITEMENT VISUEL

Les données présentées dans cette revue sont cohérentes avec le schéma suivant pour l'évolution du traitement de l'information pour la perception visuelle chez les vertébrés.

Au début de l'évolution des vertébrés, l'OT était la cible principale du nerf optique (figures 1e et 4). Essentiellement, tous les axones RGC projetés topographiquement vers l'OT controlatéral, fournissant à l'OT une représentation haute résolution de toutes les informations du champ visuel de l'œil controlatéral. Les informations visuelles ont été traitées dans la rétine par différentes classes de filtres RGC pour les propriétés de stimulus de base qui ont facilité l'analyse générale de la scène (par exemple, le contraste local et la luminance) ainsi que pour les propriétés de stimulus qui sont fortement corrélées avec les propriétés des proies ou des prédateurs (par exemple, le mouvement, métier à tisser, ou forme particulière). Les informations de la rétine ont été triées dans différentes couches OT, qui ont maintenu les canaux d'information établis par les RGC. Ces informations remontaient à travers le thalamus jusqu'à des réseaux récurrents distribués dans le cerveau antérieur pour l'analyse de scènes et l'identification d'objets.

Les informations de priorité la plus élevée dans la scène visuelle, à laquelle l'animal a assisté, ont été sélectionnées et améliorées dans l'OT (Figure 4). L'OT a interagi avec un réseau de neurones dans le tegmentum du mésencéphale qui a comparé les niveaux relatifs d'activité sur la carte de l'espace OT. En plus de l'entrée visuelle, le réseau a reçu des informations descendantes du cerveau antérieur, indiquant la pertinence comportementale des emplacements ou des stimuli. Le réseau a amplifié l'entrée rétinienne sur le site avec la plus forte activité et a diminué les réponses sur tous les autres sites. Une puissante adaptation de la réponse des neurones OT a assuré que le site d'activité maximale changeait avec le temps.

L'effet du réseau du mésencéphale était d'améliorer la représentation des informations visuelles sélectionnées que l'OT a transmises au thalamus (Figure 4). (Le cas échéant, cette activité pourrait également déclencher une orientation immédiate, une alimentation ou un comportement défensif.) Dans le thalamus, l'activité accrue a amené le noyau thalamique réticulaire à verrouiller spatialement les informations visuelles qui ont eu accès aux réseaux de décision et de mémoire dans le cerveau antérieur. Ainsi, les informations visuelles pour l'identification des objets et l'attention étaient dominées par l'activité ascendante du mésencéphale.

Néanmoins, les branches axonales d'une petite proportion d'axones RGC ont également fourni une entrée rétinotopique non adaptative aux neurones du LGN. Le LGN a relayé cette entrée directement aux neurones du cerveau antérieur qui ont été intégrés dans un réseau avec une architecture distribuée et récurrente. Ce réseau a analysé les statistiques spatiales et temporelles globales de la scène visuelle.

Les informations provenant des voies rétinogéniques et rétinotectales ont été transformées dans le cerveau antérieur en représentations dynamiques distribuées, et les informations des deux voies ont été combinées pour dériver l'identité de l'objet. L'identité d'objet était utilisée pour générer des réponses émotionnelles, pour planifier des comportements complexes et pour stocker dans la mémoire, des opérations qu'un animal pouvait se permettre d'effectuer lentement et délibérément.

8.1 Oiseaux

Le traitement de l'information visuelle chez les oiseaux incluait ces caractéristiques ancestrales et ajoutait quelques améliorations importantes. Tout d'abord, peut-être permise par la disponibilité de populations plus importantes de neurones du cerveau antérieur, la voie rétinogène a ajouté une étape analytique dans le Wulst avant que l'information n'entre dans les réseaux distribués du cerveau antérieur pour la synthèse et la prise de décision (Figure 1a). Le Wulst a calculé les orientations des lignes, les directions de mouvement et les disparités rétiniennes de manière paramétrique et rétinotopique à travers la scène visuelle. Bien que cette étape de traitement supplémentaire coûte des ressources neuronales substantielles, les avantages étaient que les valeurs de ces caractéristiques étaient calculées rapidement et avec une haute résolution. Cette étape supplémentaire a considérablement augmenté la vitesse et la résolution des réseaux du cerveau antérieur dans l'identification des stimuli, une capacité extrêmement importante en vol.

Deuxièmement, les architectures anatomiques de l'OT et du réseau de sélection du mésencéphale ont été élaborées. La superposition accrue de l'OT a augmenté le nombre de canaux fonctionnels pour transmettre des informations au cerveau antérieur.La taille et la différenciation accrues du réseau de sélection du mésencéphale ont amélioré la vitesse et la précision avec lesquelles l'OT a calculé le stimulus de priorité la plus élevée dans la scène visuelle pour attirer l'attention. L'hypertrophie du réseau du mésencéphale reflétait sa domination continue en tant que source majeure de signaux d'attention induits par des stimuli pour l'accès aux informations visuelles dans le cerveau antérieur (Figure 1a).

8.2 Mammifères

Le traitement de l'information visuelle chez les premiers mammifères reflétait également les caractéristiques de leurs ancêtres. Contrairement aux oiseaux, cependant, les améliorations qui sont apparues chez les mammifères étaient presque entièrement dans la voie rétinogénique. Le LGN a acquis les entrées des deux yeux et a trié les axones RGC en couches spécifiques aux yeux. Le V1 s'est agrandi et a commencé à calculer les valeurs des caractéristiques de manière paramétrique et rétinotopique à travers le champ visuel. De nombreuses zones corticales étaient pilotées par des informations visuelles transmises par le LGN. Ces zones se sont organisées en hiérarchies multicouches qui analysaient les relations spatiales dans la scène (flux dorsal) et l'identité des stimuli (flux ventral). Les réseaux récurrents synthétisent les informations visuelles avec le contexte et les informations liées aux tâches, et les décisions sont représentées dynamiquement.

Parallèlement à l'élaboration d'une architecture de traitement visuel, il y avait également une élaboration de zones d'ordre supérieur qui contrôlaient l'attention. Les réseaux du cerveau antérieur ont exploité des circuits thalamiques et neuromodulateurs, ainsi que des connexions de rétroaction considérablement accrues, pour améliorer de manière différentielle les réponses sensorielles à des stimuli sélectionnés. Les signaux attentionnels du cerveau antérieur rivalisaient et se coordonnaient avec les signaux du mésencéphale pour déterminer les informations visuelles qui accédaient aux réseaux de prise de décision dans le cerveau antérieur.

En revanche, la voie rétinotectale a peu changé par rapport à celle des vertébrés ancestraux.

8.3 Primates

Les tendances évolutives qui ont commencé chez les mammifères non primates, se sont considérablement accélérées chez les primates. Chez les primates, la voie rétinogénique est devenue, de loin, la voie dominante pour la vision. La grande majorité des axones RGC se terminent dans le LGN plutôt que dans le SC (Figure 1b). Le LGN et le V1 sont devenus hypertrophiés et extrêmement différenciés (Figure 2a), et les hiérarchies fonctionnelles du traitement de l'information ont augmenté à la fois en nombre de couches hiérarchiques et en nombre de zones dans chaque couche. En fin de compte, les informations visuelles sur l'identité du stimulus ont été synthétisées par les neurones du cerveau antérieur avec de grands champs récepteurs et des sélectivités mixtes qui ont été intégrés dans des réseaux récurrents avec des architectures distribuées, agissant comme des systèmes dynamiques. De plus, les réseaux du cerveau antérieur qui médiatisent l'attention se sont considérablement développés dans le cortex préfrontal et pariétal et contrôlaient largement les informations visuelles qui étaient traitées différemment dans la hiérarchie visuelle du cerveau antérieur. Ces changements ont permis les capacités perceptives visuelles exceptionnellement sophistiquées qui sont caractéristiques des primates.

Contrairement à la voie rétinogénique, la voie rétinotectale a diminué en importance chez les primates (Figure 1b). Il n'était plus nécessaire de fournir des informations utilisées par le cerveau antérieur pour l'identification des stimuli, même si des informations visuelles (en particulier le mouvement) se propageaient à travers lui. Cependant, une contribution du SC à l'attention spatiale a persisté. Le SC a continué à signaler au cerveau antérieur l'emplacement de la plus haute priorité pour l'attention. En effet, lorsqu'il y avait plusieurs stimuli concurrents dans l'environnement et que les signaux du cerveau antérieur et du mésencéphale différaient dans leur sélection de l'emplacement de priorité la plus élevée, c'était le signal du SC qui contrôlait l'attention spatiale (Lovejoy & Krauzlis, 2010). La capacité du SC à diriger l'attention spatiale visuelle chez les primates reflète les rôles ancestraux de l'OT dans la direction de l'attention spatiale et les réponses balistiques immédiates aux stimuli de haute priorité, rôles qui ont été essentiels à la survie d'un animal depuis le début de l'évolution des vertébrés.


Voir la vidéo: Les voies somesthésiques - Neurosciences - Perception #8 (Janvier 2022).