Informations

Comment la nouvelle découverte selon laquelle l'ADN mitochondrial est hérité des deux parents modifie-t-elle la génétique de la population et d'autres dates ?


Cette nouvelle étude semble avoir à peu près prouvé queADNmtest hérité des deux parents. Je suppose que cela conduirait à la plupart des estimations d'âge des populations humaines anciennes qui dépendent fortement deADNmt, étant rejeté. Est-ce correct?

Quelles autres choses seraient affectées par cette découverte ?


Les neurones sont des cellules métaboliquement actives avec des besoins énergétiques élevés à des endroits éloignés du corps cellulaire. En conséquence, ces cellules sont particulièrement dépendantes de la fonction mitochondriale, comme en témoigne l'observation que les maladies du dysfonctionnement mitochondrial ont souvent une composante neurodégénérative. Des découvertes récentes ont mis en évidence que les neurones dépendent particulièrement des propriétés dynamiques des mitochondries. Les mitochondries sont des organites dynamiques selon plusieurs critères. Ils s'engagent dans des cycles répétés de fusion et de fission, qui servent à mélanger les lipides et le contenu d'une population de mitochondries. De plus, les mitochondries sont activement recrutées dans des sites subcellulaires, tels que les processus axonaux et dendritiques des neurones. Enfin, la qualité d'une population mitochondriale est maintenue par la mitophagie, une forme d'autophagie dans laquelle les mitochondries défectueuses sont sélectivement dégradées. Nous passons en revue les caractéristiques générales de la dynamique mitochondriale, incorporant des découvertes récentes sur la fusion mitochondriale, la fission, le transport et la mitophagie. Des défauts dans ces caractéristiques clés sont associés à une maladie neurodégénérative. Charcot-Marie-Tooth type 2A, une neuropathie périphérique, et l'atrophie optique dominante, une neuropathie optique héréditaire, résultent d'un déficit primaire de fusion mitochondriale. De plus, plusieurs maladies neurodégénératives majeures, dont la maladie de Parkinson, d'Alzheimer et la maladie de Huntington, impliquent une perturbation de la dynamique mitochondriale. Remarquablement, dans plusieurs modèles de maladie, la manipulation de la fusion ou de la fission mitochondriale peut partiellement sauver les phénotypes de la maladie. Nous examinons comment la dynamique mitochondriale est altérée dans ces maladies neurodégénératives et discutons des interactions réciproques entre la fusion mitochondriale, la fission, le transport et la mitophagie.

Au cours de la dernière décennie, notre vision de la dynamique mitochondriale est passée d'un phénomène curieux à un processus biologique cellulaire intégral influençant de nombreuses fonctions cellulaires et finalement la survie (1, 2). Autrefois considérées comme solitaires et rigidement structurées, les mitochondries sont maintenant appréciées pour constituer une population d'organites qui migrent à travers la cellule, fusionnent et se divisent, et subissent un renouvellement régulé. Ces processus dynamiques régulent la fonction mitochondriale en permettant le recrutement mitochondrial dans les compartiments subcellulaires critiques, l'échange de contenu entre les mitochondries, le contrôle de la forme mitochondriale, la communication mitochondriale avec le cytosol et le contrôle qualité mitochondrial. En conséquence, les mitochondries peuvent s'adapter facilement aux changements des besoins cellulaires, qu'ils soient dus à des impératifs physiologiques ou environnementaux. Lorsque la dynamique mitochondriale est perturbée, un dysfonctionnement cellulaire s'ensuit. Nous discutons ici des maladies humaines associées à des anomalies de la dynamique mitochondriale.


Voir la vidéo: Avant Néandertal en Europe: Homo Heidelbergensis 13 (Janvier 2022).