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L'infarctus pulmonaire peut-il être asymptomatique ?


Je pense que c'est possible parce qu'il y a beaucoup de parties dans les poumons. Comme pour certains patients atteints de BPCO. Cependant, je ne sais pas si les patients atteints de MPOC peuvent avoir un infarctus.

Les poumons ont une circulation parallèle. L'infarctus rouge y est possible. Le sang peut y couler. Un symptôme devrait être au moins la douleur. Alors maintenant, je pense qu'aucun asymptomatique possible. Mais encore, je ne suis pas sûr.

L'infarctus pulmonaire peut-il être asymptomatique ?


Non. Basé sur l'expérience. Les poumons sont des organes très actifs.


Embolie pulmonaire comme cause de tachycardie sinusale inexpliquée après un infarctus du myocarde du ventricule droit

Nous présentons le cas d'un patient qui a développé une tachycardie sinusale asymptomatique d'apparition récente après avoir subi un traitement pour un infarctus du myocarde du ventricule droit. Même après avoir exclu l'insuffisance cardiaque, l'infection et les saignements, la tachycardie sinusale a persisté. L'angiographie pulmonaire par tomodensitométrie a montré de multiples embolies pulmonaires bilatérales. L'anomalie des signes vitaux s'est résolue après traitement par anticoagulant. Nous postulons que les emboles pulmonaires provenaient de thrombus qui se sont formés dans le ventricule droit infarci et dysfonctionnel. L'embolie pulmonaire est une complication très rare de l'infarctus du myocarde du ventricule droit, et les patients présentent généralement une douleur thoracique pleurétique. Notre cas met en évidence que la tachycardie sinusale asymptomatique pourrait être un signe révélateur d'embolie pulmonaire après la survenue d'un infarctus du myocarde du ventricule droit. Un indice de suspicion élevé est justifié afin de détecter cette complication potentiellement mortelle.


Thrombose veineuse pulmonaire : une revue systématique récente

Les veines pulmonaires (PV) sont la source la plus proximale de thromboembolie artérielle. La thrombose veineuse pulmonaire (TVP) est une maladie rare mais potentiellement mortelle, son incidence n'est pas claire, car la plupart de la littérature comprend des rapports de cas. Il survient le plus souvent comme une complication d'une malignité, d'une chirurgie post-pulmonaire ou d'une fibrillation auriculaire et peut être idiopathique dans certains cas. La plupart des patients atteints de TVP sont généralement asymptomatiques ou présentent des symptômes non spécifiques tels que toux, hémoptysie et dyspnée par œdème pulmonaire ou infarctus. Les thrombus sont généralement détectés à l'aide de diverses modalités d'imagerie, notamment l'échocardiographie transœsophagienne (ETO), la tomodensitométrie (TDM), l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ou l'angiographie pulmonaire. Le traitement doit être déterminé par l'obstruction pathologique et peut inclure une antibiothérapie, une anticoagulation, une thrombectomie et/ou une résection pulmonaire. Le retard dans le diagnostic de cette entité médicale peut entraîner des complications, notamment un infarctus pulmonaire, un œdème pulmonaire, une insuffisance ventriculaire droite, une défaillance de l'allogreffe et une embolie périphérique entraînant une ischémie des membres, un accident vasculaire cérébral et un infarctus rénal (IR).

Mots clés: thrombose veineuse pulmonaire.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs ont déclaré qu'ils n'existaient pas de conflit d'intérêts.

Les figures

Figure 1. L'hypothèse d'un thrombus…

Figure 1. L'hypothèse d'un thrombus dans le moignon de veine pulmonaire après lobectomie

Figure 2. TDM du thorax…

Figure 2. TDM du thorax avec contraste IV

Un thrombus (flèche blanche) dans…

Figure 3. Échocardiographie transœsophagienne 2D de référence

Figure 3. Échocardiographie transœsophagienne 2D de référence

ETO démontrant un thrombus échogène mobile dans la région pulmonaire supérieure droite…


Complications

Les complications de l'embolie pulmonaire sont les suivantes :

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Figure 1 : La tomodensitométrie à haute résolution des poumons a montré de multiples nodules pulmonaires sub-centimétriques, dont la plupart présentaient des cavitations centrales, dispersées dans les deux poumons, les plus grandes mesurant environ 7 mm. Il y avait également de nombreuses bulles bilatérales dans les lobes supérieurs et les segments supérieurs des lobes inférieurs. Aucune adénopathie significative n'a été appréciée.

L'histiocytose pulmonaire à cellules de Langerhans (PLCH), également connue sous le nom d'histiocytose X et de granulome éosinophile, est une maladie pulmonaire interstitielle (ILD) rare qui touche principalement les jeunes fumeurs de cigarettes caucasiens. L'incidence et la prévalence exactes de cette maladie sont inconnues, mais elle représente probablement 5 % de toutes les MPI (1). Les jeunes adultes âgés de 20 à 40 ans sont généralement touchés et la répartition par sexe varie selon les études. Certaines études font état d'une prédominance masculine, d'autres suggèrent que les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes et d'autres font état d'une répartition égale (1,2). La grande majorité des patients sont des fumeurs (90 % ou plus) et il n'y a pas d'expositions professionnelles connues ni de facteurs génétiques prédisposants connus (3). Les symptômes les plus courants sont la toux non productive et la dyspnée, bien que les patients puissent également se plaindre de symptômes constitutionnels tels que la fatigue et la perte de poids. Vingt-cinq pour cent des patients sont asymptomatiques et environ 15 % présentent un pneumothorax spontané (3). La radiographie pulmonaire est anormale chez la plupart des patients. Les signes dans les premiers stades de la maladie comprennent des nodules dans les zones pulmonaires supérieures et moyennes avec épargne des bases pulmonaires et des angles costophréniques. Au fur et à mesure que la maladie progresse, un motif réticulonodulaire prédomine, suivi de modifications kystiques (2, 4). Au stade terminal de la PLCH, des zones réticulaires d'opacité dans les zones pulmonaires supérieures et moyennes et le poumon en nid d'abeille peuvent être trouvées (4). Le scanner HRCT est plus sensible que la radiographie. Les résultats comprennent des nodules de taille variable, certains peuvent avoir des cavités comme celles observées chez ce patient, et ils se trouvent généralement dans les zones pulmonaires supérieures et moyennes avec une relative épargne des bases pulmonaires (3, 4). Les lésions kystiques sont la caractéristique la plus courante et mesurent généralement moins de 10 mm de diamètre. La mise en évidence de nodules et de kystes dans une distribution caractéristique est fortement évocatrice de PLHC (5). Cependant, lorsque seuls des nodules ou des kystes sont présents, la spécificité diminue et d'autres maladies doivent être envisagées (4).

L'emphysème centrolobulaire est moins probable chez ce patient compte tenu des résultats de la tomodensitométrie. Des bulles peuvent être observées dans l'emphysème mais pas dans les nodules. Lorsque les lésions kystiques prédominent comme dans les PLHC avancées, il peut être difficile de les distinguer de l'emphysème, mais ce n'est pas le cas chez ce patient (6). Les autres maladies à considérer dans les PLHC à prédominance kystique sont la lymphangioléioyomatose, la fibrose pulmonaire idiopathique et Pneumocystis jiroveci pneumonie (4). La lymphangioléiomyomatose survient presque exclusivement chez les femmes en âge de procréer et affecte les poumons de manière diffuse plutôt que les zones pulmonaires supérieures comme dans la PLHC(4). Les lésions kystiques de la fibrose pulmonaire idiopathique ont une distribution sous-pleurale et basilaire et les patients ont des volumes pulmonaires réduits ( 4). Patients avec Pneumocystis jirovecii la pneumonie peut également développer des kystes pulmonaires qui peuvent être impossibles à distinguer des lésions kystiques des PLHC (4).

La pneumopathie interstitielle associée à la bronchiolite respiratoire est une maladie rare qui survient chez les jeunes adultes fumeurs entre la troisième et la sixième décennie de leur vie, comme ce patient. Les symptômes les plus courants sont la toux chronique et la dyspnée. Les résultats de la tomodensitométrie comprennent de fins nodules centrolobulaires et des zones de verre dépoli bilatéralement. Les champs pulmonaires supérieur et inférieur sont touchés. Des modifications emphysémateuses peuvent coexister (4, 6).

La silicose est une maladie pulmonaire causée par l'inhalation de poussières minérales. Les patients peuvent être asymptomatiques ou présenter une dyspnée d'effort et une toux productive. Certains patients peuvent également présenter des symptômes constitutionnels tels qu'une perte de poids et un malaise. Les manifestations tomodensitométriques comprennent de multiples petits nodules (<10 mm) qui sont dispersés de manière diffuse dans les poumons (mais peuvent être plus proéminents dans les champs pulmonaires supérieurs) et un épaississement pleural. Les nodules dans les PLHC suivent une distribution centrolobulaire alors que les nodules dans la silicose ont une distribution périlymphatique (7).

Des nodules pulmonaires multiples peuvent être observés dans le cancer métastatique, mais ils sont généralement localisés dans les bases pulmonaires les mieux perfusées et non dans les lobes supérieurs comme les nodules observés chez ce patient. La cavitation des lésions métastatiques survient dans moins de 5 % des cas (8). Les patients atteints de PLCH courent un risque accru de développer une tumeur maligne, mais cela ne semble pas être lié à l'exposition au tabac. Lymphome, troubles myéloprolifératifs, cancer du poumon, de la prostate et du sein et sont quelques-unes des tumeurs malignes qui ont été décrites (9-11).

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Figure 2         160   160   160   160 160 160 160 160 160 160 160 160 160  #160        160  160  160  160 160 160  160 160 160 160 160  Figure 3

Le diagnostic définitif de PLCH nécessite une biopsie pulmonaire. La biopsie transbronchique a un faible rendement, sa sensibilité est d'environ 10 à 40 % (3). La biopsie pulmonaire chirurgicale a le rendement le plus élevé. Les résultats histopathologiques des premiers stades de la PLCH incluent une augmentation du nombre de cellules de Langerhans et de nodules composés de cellules de Langerhans, de lymphocytes, de fibroblastes, d'éosinophiles (d'où l'ancien terme de granulome éosinophile), de neutrophiles, de plasmocytes et de macrophages pigmentés (du fait de la cigarette) . Dans les stades ultérieurs, les nodules sont remplacés par une prolifération fibroblastique qui entraîne les lésions étoilées classiques. La coloration immunohistochimique de l'antigène CD1a (un marqueur spécifique des cellules de Langerhans) et de la protéine S-100 (Figures 2 et 3) est également recommandée, en particulier dans les cas difficiles. La découverte de 5 % ou plus de cellules de Langerhans dans le BAL suggère une PLCH (1, 3). Cependant, la simple présence de cellules de Langerhans dans le BAL n'est pas diagnostique puisque ces cellules peuvent être retrouvées dans d'autres situations comme chez les fumeurs actuels et dans d'autres ILD (12).

Le sevrage tabagique est le traitement de première intention. Cette intervention entraîne une régression ou une stabilisation de la maladie et même une amélioration radiologique chez certains patients. D'autres patients développent une maladie évolutive malgré l'arrêt du tabac. Pour ces patients, une corticothérapie est souvent utilisée, mais cette recommandation est basée sur des rapports de cas et des avis d'experts plutôt que sur des études prospectives (1, 3).

D'autres thérapies expérimentales avec des agents immunosuppresseurs tels que la vinblastine, la cytarabine, la chlorodésoxyadénosine, le cyclophosphamide et le méthotrexate ont également été utilisées pour traiter les patients atteints d'une maladie évolutive (1, 3).

La transplantation pulmonaire doit être envisagée chez les patients qui ne répondent pas au sevrage tabagique ou à un traitement médical agressif, bien qu'il existe des preuves que la maladie peut réapparaître après la transplantation (1, 3).

La plupart des patients atteints de PLCH ont un bon pronostic, surtout après un sevrage tabagique réussi. Selon une analyse rétrospective de Vassallo et al, les patients atteints de PLCH ont une survie à long terme plus courte par rapport à la population générale. La durée médiane de survie à partir du diagnostic est de 12,5 ans avec une survie à 5 ans de 74,6% et une survie à 10 ans de 63,9% (11).

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L'American Thoracic Society améliore la santé mondiale en faisant progresser la recherche, les soins aux patients et la santé publique sur les maladies pulmonaires, les maladies graves et les troubles du sommeil. Fondé en 1905 pour lutter contre la tuberculose, l'ATS s'est développé pour lutter contre l'asthme, la MPOC, le cancer du poumon, la septicémie, la détresse respiratoire aiguë et l'apnée du sommeil, entre autres maladies.

SOCIÉTÉ THORACIQUE AMÉRICAINE
25 Broadway
New York, État de New York 10004
les états-unis d'Amérique


Traitement des PVC en l'absence de cardiopathie structurelle

En présence de symptômes sans maladie cardiaque structurelle, les causes réversibles d'une augmentation de l'ectopie doivent être traitées. Le traitement comprend la correction des anomalies électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypercalcémie), l'amélioration de l'état respiratoire (hypercapnée, hypoxie), le traitement de l'hyperthyroïdie et l'évitement des médicaments pouvant précipiter l'ectopie tels que la digoxine, les sympathomimétiques et les antidépresseurs tricycliques. Il est également recommandé d'éviter l'alcool, les amphétamines, la caféine, la cocaïne et le tabac. Comme l'anxiété peut entraîner une augmentation des catécholamines entraînant une augmentation de l'ectopie, il peut être utile de rassurer et de traiter le trouble anxieux sous-jacent. Une supplémentation quotidienne en magnésium avec supplémentation en potassium a également été démontrée dans un essai clinique randomisé pour diminuer l'occurrence des PVC.13 Bien que cet essai n'ait démontré aucune amélioration des symptômes, une supplémentation quotidienne en magnésium et en potassium peut être bénéfique en favorisant la stabilité électrique et peut être envisagée. étant donné les quelques effets secondaires des électrolytes supplémentaires.

En cas de symptômes persistants significatifs en l'absence de maladie cardiaque structurelle et après échec à identifier une cause sous-jacente, un traitement médical est indiqué avec un bêta-bloquant, un antiarythmique de classe II. Un bêta-bloquant est démarré à faible dose et titré jusqu'à ce que les symptômes soient atténués ou mieux tolérés. L'amiodarone, un agent antiarythmique de classe III, peut également être utilisé si le bêta-blocage ne parvient pas à supprimer les PVC symptomatiques. Pendant le traitement par l'amiodarone, les fonctions thyroïdienne, hépatique et pulmonaire doivent être étroitement surveillées étant donné les effets secondaires de l'utilisation à long terme de l'amiodarone. D'autres antiarythmiques tels que le flécaïnide et la propafénone peuvent être considérés, ces agents sont associés à une mortalité accrue en raison de leur potentiel proarythmique. L'ablation du foyer ectopique responsable peut être utile dans les ESV fréquentes, symptomatiques et monomorphes réfractaires au traitement médical.14 L'ablation n'est pas recommandée pour le traitement des ESV asymptomatiques.14


TRAITEMENT

Chez les patients hémodynamiquement stables, sans contre-indications à l'anticoagulation systémique, l'anticoagulation parentérale avec conversion ultérieure en antagonistes de la vitamine K est le pilier du traitement. L'initiation précoce est primordiale car les patients peuvent rapidement décompenser. Les patients qui se présentent à la salle d'urgence avec une EP aiguë ont une mortalité réduite si le traitement anticoagulant commence à la salle d'urgence, plutôt que d'attendre après l'admission.[17] Une prise en charge symptomatique de l'hypoxémie et de l'instabilité hémodynamique doit être instaurée. Les patients hémodynamiquement instables peuvent bénéficier d'un traitement fibrinolytique. Cependant, le rôle de la fibrinolyse est limité, avec des saignements importants survenant chez jusqu'à 13 % des patients. L'utilisation de bolus thrombolytiques lors d'un arrêt cardio-pulmonaire peut avoir un certain avantage lorsque l'EP est fortement suspectée [18,19] et que le patient ne répond pas à la réanimation. La thrombolyse mécanique avec embolectomie dirigée par cathéter et la thérapie fibrinolytique peuvent également être utilisées. L'héparine systémique, sous forme d'héparine non fractionnée ou d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM), est le pilier du traitement. Les HBPM sont avantageuses en termes de facilité d'administration, de surveillance et de potentiel inférieur de thrombocytopénie induite par l'héparine. Cependant, ce n'est pas un choix approprié pour les patients atteints d'insuffisance rénale ou pour les patients à risque important de saignement, en raison de sa demi-vie plus longue et de son manque de réversibilité. Les nouvelles options d'anticoagulation comprennent l'inhibition du facteur Xa par voie orale avec des agents à l'étude, tels que le rivaroxaban. des filtres (IVCF) peuvent être utilisés. La FIV peut prévenir d'autres embolies pulmonaires chez les patients atteints de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, mais ne réduit pas la mortalité. La propagation d'un thrombus veineux ilio-fémoral pendant l'anticoagulation est une autre indication de la mise en place d'une FIV.


Communication courte

Fayçal AH *

Département de médecine, Centre médical de l'Université Kebangsaan Malaysia, Malaisie

*Adresse pour correspondance: Dr Mohamed Faisal Abdul Hamid, MBBS (IIUM), docteur en médecine interne (UKM), unité respiratoire, centre médical Universiti Kebangsaan Malaysia, Jalan Yaacob Latiff, Bandar Tun Razak, 56000, Cheras, Kuala Lumpur, Malaisie, Tél. : +603 -91455555, Télécopieur : +603-91456679 Courriel : [email protected]

Rendez-vous: Soumis : 04 mars 2017 Approuvé: 22 mars 2017 Publié : 23 mars 2017

Comment citer cet article : Fayçal AH. Manifestations cardiaques sur le syndrome des anti-phospholipides. J Clini Néphrol. 2017 1 : 011-013.DOI : 10.29328/journal.jcn.1001002

Droits d'auteur: &copier 2017 Faisal AH. Il s'agit d'un article en libre accès distribué sous la licence Creative Commons Attribution, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur n'importe quel support, à condition que l'œuvre originale soit correctement citée.


Un cinquième des patients COVID asymptomatiques développent un COVID long : étude

Crédit : Pixabay/CC0 domaine public

Près d'un cinquième des patients COVID sans symptômes ont connu des conditions compatibles avec un long COVID un mois après leur diagnostic initial, selon une énorme étude publiée mardi.

L'analyse de l'organisation à but non lucratif FAIR Health a porté sur les réclamations d'assurance de 1,96 million d'Américains - la plus grande population de patients jamais étudiée pour une longue COVID - de février 2020 à février 2021.

"Même si la pandémie de COVID-19 diminue, le COVID à long terme persiste en tant que problème de santé publique affectant de nombreux Américains", a déclaré Robin Gelburd, président de FAIR Health.

« Les résultats de notre nouvelle étude ont mis en lumière ce problème émergent pour toutes les personnes atteintes de COVID à long terme, ainsi que pour les décideurs politiques, les fournisseurs, les payeurs et les chercheurs. »

« Long COVID » fait référence aux symptômes de la maladie qui persistent plus de quatre semaines après le diagnostic.

L'étude a révélé qu'à tous les âges, les affections post-virales les plus courantes étaient par ordre de fréquence : douleur, difficultés respiratoires, taux de cholestérol élevé, inconfort général et fatigue, et hypertension artérielle.

Les chances de mourir 30 jours ou plus après avoir reçu un diagnostic initial de COVID étaient 46 fois plus élevées pour les patients hospitalisés pour COVID et sortis de l'hôpital que pour ceux qui n'avaient pas été hospitalisés.

Dans l'ensemble, 0,5% des patients COVID hospitalisés puis sortis sont décédés 30 jours ou plus après leur diagnostic initial.

Dix-neuf pour cent des patients COVID asymptomatiques ont présenté de longs symptômes COVID 30 jours après leur diagnostic initial, le chiffre est passé à 27,5% des patients COVID qui étaient symptomatiques mais non hospitalisés, et 50 pour cent de ceux qui ont été hospitalisés.

L'ordre des conditions COVID longues les plus courantes variait selon le groupe d'âge - par exemple, dans la population pédiatrique, les problèmes intestinaux ont remplacé l'hypercholestérolémie en troisième position.

La plupart des conditions COVID de longue durée étaient davantage associées aux femmes qu'aux hommes, mais certaines, comme l'inflammation cardiaque, étaient plus fréquentes chez les hommes, qui représentaient 52% des cas contre 48% pour les femmes.

Un quart de tous ces cas sont survenus chez des personnes âgées de 19 à 29 ans.

Parmi les quatre problèmes de santé mentale évalués après 30 jours, l'anxiété était la plus courante, suivie de la dépression, des troubles de l'adaptation et des tics.

Le plus gros inconvénient de la nouvelle étude est qu'elle manque d'un groupe témoin de personnes qui n'ont jamais contracté de COVID, ce qui aiderait à déterminer dans quelle mesure COVID a causé les conditions au lieu d'être une coïncidence.

Les causes du COVID long, également connu sous le nom de COVID longue distance, syndrome post-COVID ou séquelles post-aiguës du COVID, restent inconnues.

"Les théories incluent une activation immunitaire persistante après la phase aiguë des dommages initiaux du virus, tels que des dommages aux voies nerveuses, qui sont lents à guérir et la présence persistante de virus de faible niveau", indique l'étude.


L'infarctus pulmonaire peut-il être asymptomatique ? - La biologie

Une étude récente suggère qu'environ la moitié des porteurs asymptomatiques de COVID-19 pourraient finir par endommager leurs poumons. /AP Photo

Les scientifiques ont fait des progrès significatifs au cours des dernières décennies dans la compréhension du rôle de l'acide hyaluronique dans la santé et les maladies pulmonaires – et maintenant certains soupçonnent que cela pourrait expliquer pourquoi certaines personnes souffrant de COVID-19 ont du mal à respirer.

L'acide hyaluronique est une molécule de la matrice extracellulaire produite naturellement dans l'organisme. Sa fonction principale est d'agir comme une fine couche protectrice ou lubrifiant, mais c'est aussi un régulateur clé de l'inflammation et de la fibrose dans les poumons.

Des études antérieures ont montré une corrélation entre des niveaux élevés d'acide hyaluronique et des taches dans les poumons dans les images radiographiques, une observation qui a également été faite chez des patients COVID-19 gravement malades.

Daniel Jacobson, le chercheur principal en biologie des systèmes informatiques au Oak Ridge National Laboratory dans le Tennessee, aux États-Unis, a mené une étude pour comprendre comment COVID-19 affecte les systèmes du corps humain.

La recherche suggère que les risques pour la santé des porteurs asymptomatiques de coronavirus pourraient être plus importants qu'on ne le pensait auparavant, jusqu'à la moitié d'entre eux développant divers degrés de dommages aux poumons.

"Il peut y avoir pas mal de dégâts dont ils ne sont pas du tout conscients. Mais ils peuvent passer d'asymptomatiques à un" long courrier "avec des résultats à long terme", ajoute Jacobson.

« Si tout cela est vrai, cela devrait vraiment changer notre perception de cette maladie, même du point de vue de la santé publique », prévient Jacobson. « Parce qu'une infection asymptomatique peut entraîner une invalidité à long terme [et] qui [peut avoir] un impact radical sur la société. »

Actuellement, la plupart des pays concentrent leurs efforts de dépistage et de traitement sur les personnes souffrant de symptômes du virus tels que la fièvre ou la toux.

En utilisant des échantillons prélevés à l'intérieur des poumons, l'équipe de Jacobson a découvert que le virus affecte le niveau d'acide hyaluronique dans les poumons.

"Il peut absorber plus de mille fois son propre poids en eau. Il devient un hydrogel", a déclaré Jacobson au programme RAZOR de la CGTN. "Et donc ce que nous avons vu chez les patients COVID-19, ce sont les trois gènes responsables de la synthèse de l'acide hyaluronique qui étaient tous considérablement régulés à la hausse, et deux des gènes responsables de le garder sous contrôle ont été considérablement régulés à la baisse.

"You're also letting a lot of plasma, a lot of water effectively, leak into that same space and [it is] going to form a hydrogel – it's like having Jell-O in your lungs. And those are the surfaces where you're trying to exchange oxygen and carbon dioxide, and that simply doesn't happen well through the hydrogel."

This could explain why some COVID-19 patients have suffocated even when on ventilator support.