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Utilisation de virus pour traiter l'ADN altéré ou mal configuré


Considérez comment un rétrovirus peut modifier l'ADN cellulaire existant pour « exécuter des instructions » en son nom.

Je me suis demandé : pourquoi ne pouvons-nous pas utiliser des virus générés en laboratoire pour infecter des patients malades avec un virus « sain » qui réécrirait de mauvais segments d'ADN avec quelque chose de correct ou de non-malus ? Cela suppose bien sûr que nous avons une solide compréhension de la relation entre les génomes et des fonctions virales précises, en plus que nous disposions d'une sorte de fonctionnalité de remplacement de gène.


Considérez comment un rétrovirus peut modifier l'ADN cellulaire existant pour « exécuter des instructions » en son nom.

Il n'y a pas que les rétrovirus qui le font. En fait, à peu près tous les virus utilisent la machinerie de la cellule hôte en son nom.

Pourquoi ne pouvons-nous pas utiliser des virus générés en laboratoire pour infecter les patients malades avec un virus « sain » qui réécrirait de mauvais segments d'ADN avec quelque chose de correct ou de non-malus ?

Nous le faisons en fait. Nous utilisons des virus (y compris des rétrovirus mais pas seulement) pour insérer des segments d'ADN dans le génome des eucaryotes. Voir vecteurs en thérapie génique > virus

Rétrovirus pour inverser un autre rétrovirus

Notez que je ne comprends pas vraiment votre titre donc, je l'ai ignoré un peu en me concentrant sur le contenu de l'article.


Nouvelle façon de tuer les virus : secouez-les à mort

Les scientifiques pourraient un jour détruire les virus de la même manière que les chanteurs d'opéra brisent vraisemblablement des verres à vin. De nouvelles recherches ont déterminé mathématiquement les fréquences auxquelles des virus simples pouvaient être secoués à mort.

"La capside d'un virus est quelque chose comme la carapace d'une tortue", a déclaré le physicien Otto Sankey de l'Arizona State University. "Si la coque peut être compromise [par des vibrations mécaniques], le virus peut être inactivé."

Des preuves expérimentales récentes ont montré que les impulsions laser réglées sur la bonne fréquence peuvent tuer certains virus. Cependant, localiser ces fréquences dites de résonance est un peu d'essais et d'erreurs.

"Les expériences doivent simplement essayer une grande variété de conditions et espérer que les conditions sont trouvées qui peuvent mener au succès", a déclaré Sankey En directScience.

Pour accélérer cette recherche, Sankey et son étudiant Eric Dykeman ont développé un moyen de calculer le mouvement vibratoire de chaque atome dans une coquille de virus. À partir de là, ils peuvent déterminer les fréquences de résonance les plus basses.

Comme exemple de leur technique, l'équipe a modélisé le virus satellite de la nécrose du tabac et a découvert que ce petit virus résonne fortement autour de 60 gigahertz (où un gigahertz représente un milliard de cycles par seconde), comme indiqué dans le numéro du 14 janvier de Lettres d'examen physique.

Le glas d'un virus

Tous les objets ont des fréquences de résonance auxquelles ils oscillent naturellement. Pincez une corde de guitare et elle vibrera à une fréquence de résonance.

Mais la résonance peut devenir incontrôlable. Un exemple célèbre est le pont de Tacoma Narrows, qui s'est déformé et s'est finalement effondré en 1940 en raison d'un vent qui a secoué le pont d'avant en arrière à l'une de ses fréquences de résonance.

Les virus sont sensibles au même type d'excitation mécanique. Un groupe expérimental dirigé par K. T. Tsen de l'Arizona State University a récemment montré que des impulsions de lumière laser peuvent induire des vibrations destructrices dans les coquilles de virus.

"L'idée est que le temps pendant lequel le pouls est activé est d'environ un quart de période de vibration", a déclaré Sankey. "Comme pousser un enfant sur une balançoire depuis le repos, une poussée impulsive fait trembler le virus."

Il est difficile de calculer quelle sorte de poussée tuera un virus, car il peut y avoir des millions d'atomes dans sa structure de coquille. Un calcul direct des mouvements de chaque atome prendrait plusieurs centaines de milliers de gigaoctets de mémoire informatique, a expliqué Sankey. Lui et Dykeman ont trouvé une méthode pour calculer les fréquences de résonance avec beaucoup moins de mémoire.

En pratique

L'équipe prévoit d'utiliser sa technique pour étudier d'autres virus plus complexes. Cependant, il est encore loin de l'utiliser pour neutraliser les virus chez les personnes infectées.

Un défi est que la lumière laser ne peut pas pénétrer la peau très profondément. Mais Sankey imagine qu'un patient pourrait être connecté à une machine de type dialyse qui fait passer le sang à travers un tube où il peut être frappé avec un laser. Ou peut-être que les ultrasons peuvent être utilisés à la place des lasers.

Ces traitements seraient vraisemblablement plus sûrs pour les patients que de nombreux médicaments antiviraux qui peuvent avoir des effets secondaires terribles. Les cellules normales ne devraient pas être affectées par les lasers ou les ondes sonores tueurs de virus, car elles ont des fréquences de résonance bien inférieures à celles des virus, a déclaré Sankey.

De plus, il est peu probable que les virus développent une résistance aux secousses mécaniques, comme ils le font aux médicaments.

"C'est un domaine tellement nouveau, et il y a si peu d'expériences, que la science n'a pas encore eu suffisamment de temps pour faire ses preuves", a déclaré Sankey. "Nous gardons espoir mais restons sceptiques en même temps."


Virologie

Le virus de l'hépatite B (VHB) est un petit virus à ADN présentant des caractéristiques inhabituelles similaires aux rétrovirus. 1 , 2 C'est un prototype de virus du Hepadnaviridae famille. Des virus apparentés se trouvent chez les marmottes, les écureuils terrestres, les écureuils arboricoles, les canards de Pékin et les hérons. Sur la base de la comparaison des séquences, le VHB est classé en huit génotypes, A à H. Chaque génotype a une distribution géographique distincte. Trois types de particules virales sont visualisées dans le sérum infectieux par microscopie électronique. Deux des particules virales sont des structures sphériques plus petites d'un diamètre de 20 nm et des filaments de longueurs variables d'une largeur de 22 nm (Fig. 1). Les sphères et les filaments sont composés d'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) et de lipides dérivés de l'hôte sans acides nucléiques viraux et sont donc non infectieux. 3 Le virion infectieux du VHB (particule de Dane) a une structure sphérique à double coque de 42 nm de diamètre, constituée d'une enveloppe lipidique contenant de l'HBsAg qui entoure une nucléocapside interne composée de l'antigène central de l'hépatite B (HBcAg) complexé avec la polymérase virale et le génome d'ADN viral. Le génome du VHB est un ADN circulaire partiellement bicaténaire d'environ 3,2 kilobases (kb) paires. La polymérase virale est attachée de manière covalente à l'extrémité 5' du brin moins. 4

Le génome viral code quatre cadres de lecture ouverts qui se chevauchent (ORF : S, C, P, et X) (Fig. 2A). 1 , 2 Le S L'ORF code pour les protéines de l'enveloppe de surface virale, l'HBsAg, et peut être structurellement et fonctionnellement divisé en régions pré-S1, pré-S2 et S. Le noyau ou C gène a les régions précœur et cœur. De multiples codons d'initiation de la traduction dans le cadre sont une caractéristique du S et C gènes, qui donnent naissance à des protéines apparentées mais fonctionnellement distinctes. Les C L'ORF code soit pour l'Ag HBc de la nucléocapside virale, soit pour l'antigène e de l'hépatite B (AgHBe) selon que la traduction est initiée à partir des régions du noyau ou du pré-cœur, respectivement (Fig. 2B). La protéine centrale a la propriété intrinsèque de s'auto-assembler en une structure semblable à une capside et contient un groupe hautement basique d'acides aminés à son extrémité C-terminale avec une activité de liaison à l'ARN. 5 L'ORF précœur code pour un peptide signal qui dirige le produit de traduction vers le réticulum endoplasmique, où la protéine est ensuite traitée pour former l'HBeAg sécrété. La fonction de l'HBeAg reste largement indéfinie, bien qu'il ait été impliqué en tant que tolérogène immunitaire, dont la fonction est de favoriser une infection persistante. 6 La polymérase (pol) est une grosse protéine (environ 800 acides aminés) codée par le P ORF et est fonctionnellement divisé en trois domaines : le domaine protéique terminal, qui est impliqué dans l'encapsidation et l'initiation de la synthèse du brin moins, le domaine transcriptase inverse (RT), qui catalyse la synthèse du génome et le domaine ribonucléase H, qui dégrade l'ARN prégénomique et facilite réplication. Le VHB X L'ORF code pour une protéine de 16,5 kd (HBxAg) avec de multiples fonctions, notamment la transduction du signal, l'activation transcriptionnelle, la réparation de l'ADN et l'inhibition de la dégradation des protéines. 7 – 10 Le mécanisme de cette activité et la fonction biologique de l'HBxAg dans le cycle de vie viral restent largement inconnus. Cependant, il est bien établi que HBxAg est nécessaire pour une infection productive par le VHB in vivo et peut contribuer au potentiel oncogène du VHB.

D'autres éléments fonctionnellement importants dans le génome du VHB comprennent deux répétitions directes (DR1 et DR2) dans les extrémités 5 & 02032 du brin plus, qui sont nécessaires à la synthèse d'ADN spécifique au brin pendant la réplication. 11 Deux éléments amplificateurs, appelés En1 et En2, confèrent une expression spécifique du foie des produits des gènes viraux. 12 Une séquence d'élément sensible aux glucocorticoïdes (GRE) dans le domaine S, 13 un signal de polyadénylation dans le gène central et un élément régulateur post-transcriptionnel chevauchant En1 et une partie de HBxAg ORF ont également été décrits. 14

La voie de réplication du VHB a été étudiée en détail et est résumée sur la figure 3 . La phase initiale de l'infection par le VHB implique la fixation de virions matures aux membranes des cellules hôtes, impliquant probablement le domaine pré-S de la protéine de surface. 15 Divers facteurs cellulaires ont été proposés comme récepteurs viraux, mais seule la carboxypeptidase D s'est avérée jouer un rôle essentiel dans l'entrée virale du canard HBV. 16 Les mécanismes de désassemblage viral et de transport intracellulaire du génome viral dans le noyau ne sont pas bien compris et impliquent probablement une modification de la protéine centrale de la nucléocapside. 17 Après l'entrée du génome viral dans le noyau, la région de brèche simple brin dans le génome viral est réparée par la protéine pol virale, et l'ADN viral est circularisé sous la forme circulaire fermée de manière covalente (cccDNA). 18 Cette forme d'ADN du VHB sert de matrice pour la transcription de plusieurs espèces d'ARN génomiques et sous-génomiques et est le composant stable du cycle de réplication qui est relativement résistant à l'action antivirale et à la clairance immunitaire (Fig. 2B).

Les transcrits du cccDNA sont non épissés, polyadénylés et possèdent une structure de coiffe 5'x02032. Les transcrits génomiques de 3,5 kb sont constitués de deux espèces avec des extrémités 5′ différentes : l'ARN prégénomique et l'ARN précœur. L'ARN prégénomique (pgRNA) sert de matrice pour la transcription inverse et l'ARN messager pour le noyau et la polymérase. L'ARN précœur dirige la traduction du produit du gène précœur. La traduction par polymérase est initiée au niveau du codon d'initiation pol de l'ARNpg, probablement à la suite d'un mécanisme de balayage ribosomique. 19 La grande protéine HBsAg (L-HBsAg) est traduite à partir de l'ARN subgénomique de 2,4 kb, les protéines moyenne (M-HBsAg) et petite HBsAg (S-HBsAg) des différentes formes d'ARN de 2,1 kb et la protéine HBxAg à partir de l'ARN de 0,7 kb.

Le S-HBsAg est le principal S produit du gène et les protéines L et M sont les espèces mineures. Chaque protéine de surface possède un site de glycosylation dans le domaine S. Des modifications supplémentaires des protéines L et M se produisent au niveau du domaine pré-S2 avec un oligosaccharide lié à N et un acide myristique au niveau du résidu glycine amino-terminal du domaine pré-S1. 20 La distribution des trois glycoprotéines d'enveloppe varie selon les types de particules virales, avec peu ou pas de protéines L et M dans les particules de 20 nm mais relativement plus de protéines L dans les particules de Dane.

La réplication du VHB commence par l'encapsidation du génome. Le signal d'emballage est un cis-élément agissant appelé epsilon, qui contient une structure tige-boucle. 21 La protéine terminale de la pol interagit avec l'epsilon et, de concert avec la protéine centrale, forme la nucléocapside. Après l'encapsidation, la pol assure la médiation de la transcription inverse de l'ARNpg en ADN brin négatif et de la synthèse subséquente du brin positif. La forme circulaire de l'ADN est complétée par plusieurs étapes compliquées de transfert de brin. 22 La nucléocapside interagit ensuite avec les protéines d'enveloppe du réticulum endoplasmique pour s'assembler en virions matures, qui sont ensuite sécrétés dans le milieu extracellulaire.


Le médecin-chef de Moderna admet que l'ARNm modifie l'ADN

Plusieurs médecins éminents, médecins, Fils de la Liberté Médias L'expert en santé et bien-être Kate Shemirani, son collègue le Dr Kevin Corbett et moi-même avons postulé que l'injection expérimentale actuelle d'ARNm pour le coronavirus, alias COVID-19, pourrait altérer le code génétique ou l'ADN d'une personne. Bill Gates l'a déclaré, qui a été inclus dans ma vidéo "Human Genome 8 and mRNA Vaccine" sur Brighteon.com. C'est l'une des raisons pour lesquelles le terme «injection expérimentale d'ARNm modifiant le génome humain» a été utilisé pour décrire le jab imposé au public pour la plupart sans méfiance. Alors que de nombreux médias, le Dr Anthony Fauci et sa joyeuse bande de menteurs chroniques et de « vérificateurs de faits » ont déclaré cette affirmation comme fausse, une vidéo d'une conférence de TEDx Beacon Street par Tal Zaks, médecin-chef de Moderna, Inc. , une société pharmaceutique fabricant de l'injection expérimentale de technologie d'ARNm, confirme l'injection d'ARNm pour COVID-19 pouvez changer votre code génétique ou votre ADN. Cette conférence TEDx Beacon Street a eu lieu en 2017. H/T à la chaîne YouTube Silview Media Backup Channel.

Zaks appelle cela "pirater le logiciel de la vie". Dans la première minute de la vidéo, Zaks déclare : « nous vivons cette révolution scientifique numérique phénoménale, et je suis ici aujourd'hui pour vous dire que nous piratons en fait le logiciel de la vie, et que cela change notre façon de penser la prévention et le traitement des maladies. » [C'est moi qui souligne.] Il répète même qu'ils (Moderna) le considèrent comme un système d'exploitation, que le site Web de Moderna désigne comme « Notre système d'exploitation ».

ici. Le résumé se trouve sur le site Web de la NIH Pub Med Library. Dans le test complet de l'étude sur ResearchGate, la mention de « Luciférase » apparaît à la page 10. Une information cruciale dans cette étude est contenue à la page 4 - « Les furets immunisés avec 200 microgrammes et défiés [exposés à la grippe H7N9 via IN (intranasale)] au jour 49 avaient des charges virales inférieures au niveau de détection ». Si une charge virale était « inférieure au niveau de détection », deux questions se posent : 1) les furets ont-ils même contracté le H7N9 par provocation intranasale et, 2) si une charge virale est inférieure au niveau de détection, comment connaissez-vous les animaux même ? avait une charge virale? Cela remettrait en cause l'efficacité de l'injection.

De plus, les études citées par Zaks comme se produisant chez l'homme n'ont duré qu'environ 18 mois.

Vers 4h00, Zaks commence à discuter des vaccins à ARNm contre le cancer. Immédiatement après cela, Zaks discute de l'état d'un enfant où il manque un gène ou un "code" qui provoque la production d'une certaine enzyme critique pour le métabolisme où le traitement actuel consiste à transplanter un organe entier - dans ce cas, le foie. Zaks propose d'injecter de l'ARNm qui code pour le gène manquant, un gène contenu dans l'ADN sur le génome humain, cela permettrait de « corriger » le défaut génétique.

Posez cette question : qu'est-ce qui fait que les cellules/le corps produisent les enzymes/protéines nécessaires ? Zaks répond à cela en disant le code génétique ou l'ADN. Ainsi, l'ARNm doit modifier un code génétique ou l'ADN pour que le corps produise les protéines de COVID-19 pour que le corps développe une réponse immunitaire.

D'après les mots de Tal Zaks de Moderna, l'ARNm peut altérer le génome humain. Que ce soit par conception ou par « conséquences imprévues », cette technologie est utilisée pour faire exactement cela. Il appelle cela « la thérapie de l'information » bien que certains l'appelleraient « la science folle ». Dans les tentatives de «réécrire» le code génétique pour corriger les défauts, des études ont montré qu'il y avait des «échecs en cascade». En d'autres termes, la modification d'un « gène défectueux » dans un génome a entraîné l'« échec » d'autres gènes ou des problèmes. Et, ce n'était pas seulement un gène ultérieur qui devenait défectueux, mais plusieurs. C'est plus que probablement pourquoi il y a plus de 400 événements indésirables entourant l'injection expérimentale d'ARNm.

Ainsi, la prochaine fois que quelqu'un prétendra que ces "vaccins" n'altèrent pas le génome humain ou l'ADN, vous pouvez référer cette personne à Tal Zaks de Moderna, Inc. qui prétend le contraire. Le Dr Fauci devrait manger une tarte à vingt-quatre merles (corbeau).


Le vaccin COVID contre l'ARNm est une première pour l'homme

Oubliez la polio, la varicelle, la fièvre jaune et même les vaccins contre la grippe. Les vaccins contre le coronavirus ne ressemblent à aucun autre et c'est en partie pourquoi ils ont été développés si rapidement.

« Ceux-ci sont totalement différents des vaccins que nous avions dans le passé », selon Rad Moeller, rhumatologue exerçant avec CarolinaEast Internal Medicine à Havelock et président élu de la North Carolina Rheumatology Association.

Les vaccins agissent en introduisant le virus qu'ils visent à combattre dans votre circulation sanguine. Le premier vaccin a été développé par Edward Jenner en 1796. La variole ravageait l'Europe et l'Amérique et un virus avec un taux de mortalité de 30 %. Les survivants &ndash George Washington était l'un d'eux &ndash ont laissé des cicatrices en souvenir de leur bataille meurtrière. Jenner a remarqué que les fermières du pays échappaient d'une manière ou d'une autre à la maladie mortelle et s'est rendu compte qu'elles développaient une immunité par association avec la variole et un virus similaire à la variole mais pas aussi mortel et porté par les vaches.

Il a gratté le liquide des lésions sur les femmes et les a introduits dans la circulation sanguine des personnes en bonne santé. Leurs corps ont combattu la maladie bénigne et, par conséquent, ont appris à combattre sa cousine la plus meurtrière, la variole. Fin de l'histoire? Des vaccins plus puissants ont remplacé la variole naturelle et aujourd'hui la variole est le seul virus qui a été déclaré complètement éradiqué de la terre.

Selon le CDC, les vaccins (y compris ceux COVID) empêchent de réduire considérablement le risque de. infection en travaillant avec les défenses naturelles du corps pour développer en toute sécurité une immunité contre la maladie.

Les vaccins antérieurs imitent les infections et utilisent souvent une forme modifiée et inoffensive du virus mortel qui provoque les lymphocytes T et une sorte de globule blanc pour créer des anticorps pour le combattre.

Mais, selon le Dr Rad Moeller, rhumatologue travaillant avec CarolinaEast Internal Medicine à Havelock, essayer de modifier le virus COVID dans un établissement est imprudent en raison de la dangerosité du virus.

Moeller, qui est également professeur consultant de médecine à l'Université Duke, sait de quoi il parle. Il a des contacts chez Moderna, l'une des deux sociétés qui ont développé le nouveau vaccin, et a suivi de près son développement.

L'ARNm est un acide nucléique et Moeller l'a comparé à un manuel d'instructions qui enseigne aux cellules comment lutter contre le COVID. Comme le CDC le décrit :

& ldquomRNA peut plus facilement être décrit comme des instructions pour la cellule sur la façon de fabriquer un morceau de la & ldquospike protein & rdquo qui est unique au SARS-CoV-2. Comme seule une partie de la protéine est fabriquée, elle ne fait aucun mal à la personne vaccinée mais elle est antigénique.

&ldquoUne fois que le morceau de protéine de pointe est fabriqué, la cellule décompose le brin d'ARNm et s'en débarrasse à l'aide d'enzymes dans la cellule. Il est important de noter que le brin d'ARNm n'entre jamais dans le noyau de la cellule ni n'affecte le matériel génétique.

&ldquoCes informations aident à contrer la désinformation sur la façon dont les vaccins à ARNm altèrent ou modifient la constitution génétique d'une personne.

&ldquoUne fois affiché à la surface de la cellule, la protéine ou l'antigène incite le système immunitaire à commencer à produire des anticorps et à activer les lymphocytes T pour combattre ce qu'il pense être une infection. Ces anticorps sont spécifiques au virus SARS-CoV-2, ce qui signifie que le système immunitaire est préparé pour se protéger contre une future infection.&rdquo

L'idée des vaccins à ARNm est venue lorsque le biologiste des cellules souches de Harvard, Derrick Ross, a commencé à examiner les données de laboratoires en Hongrie qui parlaient de créer des vaccins contre les virus d'une manière totalement différente, en remplaçant les virus inertes par de l'ARNm.

"Avec la technologie de l'ARNm, vous obtenez un moyen plus robuste de lutter contre les virus pathogènes qu'avec un vaccin antigrippal conventionnel qui ne produit que des anticorps", a déclaré Moeller. &ldquoC&rsquo&rsquo une attaque sur deux fronts.&rdquo

Le problème est à quel point l'ARNm est fragile et sa durée de vie à l'extérieur du corps est si courte qu'au début, aucun moyen n'a été trouvé pour le maintenir en vie assez longtemps pour être injecté dans le corps et absorbé dans les cellules. « Si vous preniez simplement de l'ARNm nu et l'injectiez à des humains, il se décomposerait en 30 secondes », a déclaré Moeller. &ldquoCe serait un toast.&rdquo

Ross a contourné le problème lorsqu'il s'est associé à l'ingénieur chimiste du MIT, Robert Langer, a déclaré Moeller. En 2010, ils ont fondé Moderna à Cambridge, Massachusetts. "Ils ont 800 scientifiques", a déclaré Moeller. &ldquoLa société a été fondée dans le but exprès de créer des vaccins à ARNm.&rdquo

Ils ont découvert qu'un revêtement d'un composé de nanoparticules - un peu comme une personne s'enveloppant dans un manteau thermique - stabilisait l'ARNm et rendait le vaccin possible.

La particule, a déclaré Moeller, "ressemble à une armure qui contourne l'ARNm". comment combattre le virus.&rdquo

Le développement et la croissance d'un virus inerte pour un vaccin traditionnel sont "parfois fastidieux", a déclaré Moeller. &ldquoIl faut au moins un an pour produire.&rdquo

Moderna a reçu un flacon de virus COVID-19 en provenance de Chine le 7 janvier 2020, et « ldquothey a effectué la séquence du génome en une journée. En deux jours, ils avaient la technologie pour concevoir le vaccin », a déclaré Moeller. &ldquoUne fois le virus séquencé, la vitesse de production et de développement est plus rapide.&rdquo Moderna a commencé ses essais de phase 3 et en octobre, ses participants avaient reçu leur deuxième injection, permettant aux deux mois&rsquo de suivi requis de se terminer d'ici la fin de l'année .

Moeller a admis que le vaccin a des effets secondaires. « Le vaccin a eu deux types de réactions », a-t-il déclaré. &ldquoOne, une réaction allergique de rougeur au site d'injection, une douleur dans le bras, une fièvre légère. La réaction la plus grave était liée à la particule PEGylée qui la recouvre. Il peut produire une réponse réactogène. Ce qui se passe alors, c'est que vous contractez une maladie pseudo-grippale avec des courbatures et de la fièvre pendant jusqu'à une semaine. Mais c'est limité. La plupart des gens n'auront pas cette réaction. Moins de 1%.&rdquo

Quant aux effets à long terme, ils sont évidemment inconnus. « Nous n'avons pas de données à long terme », a déclaré Moeller. &ldquoNous n'avons aucune donnée quant à leur efficacité sur les hospitalisations, surtout combien de temps durera l'immunité. Cela fera-t-il 6 mois ? 12 mois? Deux ou trois ans ? Cela peut prendre plusieurs années.»

Il a souligné que l'ARNm n'apprend à la cellule qu'à combattre le COVID et n'altère pas l'ADN, ni ne porte aucun type de virus. « Les patients disent avoir peur du vaccin », a-t-il déclaré. &ldquoLorsque ce &lsquomanuel d'instruction&rsquo est mis dans le corps, soit les cellules immunitaires le saisiront et l'apprendront, soit rien ne se passera.

&ldquoTout ce qui&rsquo est injecté est une séquence d'acide nucléique qui code le système immunitaire pour fabriquer des anticorps contre le COVID et enseigner aux lymphocytes comment combattre le COVID. Il ne fait rien d'autre du tout. C'est pourquoi cette idée que cela pourrait causer des dommages catastrophiques est fausse.

Il a dit que bien qu'il puisse y avoir une réaction "hypothétique (à long terme), ce n'est pas une chose que les gens mettent sur leur liste de choses à craindre. La chose la plus élevée qu'ils craignaient était que cela ne fonctionne pas du tout.

Moeller a une grande confiance dans le vaccin. « Cela peut littéralement être la lumière au bout du tunnel pour mettre fin à cette pandémie », a-t-il déclaré. Un vaccin avec une efficacité de 60 pour cent est considéré comme nécessaire pour développer une immunité collective. Avec l'ARNm & rsquos 95 pour cent d'efficacité & ndash Moeller appelle cela un home run & ndash & ndash & ndash & ldquo Nous devrions avoir une immunité collective dans six mois si tout le monde se fait vacciner. & rdquo

Demain, nous conclurons cette série par un regard sur le traitement COVID dans les hôpitaux : qu'a-t-on appris depuis le début ? Et combien de temps les médecins prévoient-ils que l'augmentation du nombre de patients se poursuive ?


Les vaccins à ARNm peuvent-ils modifier l'ADN ?

Les coronavirus vont du simple rhume à des infections plus graves telles que le SRAS (SARS-CoV) et le MERS (MERS-CoV) et le Covid-19 actuel (SARS-CoV-2). Il n'existe pas encore de vaccin approuvé par la FDA pour prévenir les infections à coronavirus. Ces deux produits ont une autorisation d'utilisation d'urgence de la FDA.

Deux des vaccins Covid-19 disponibles aux États-Unis utilisent la technologie de l'ARN messager pour prévenir ou réduire les symptômes de l'infection Covid-19. Cette technologie de vaccin à ARNm est nouvelle, les conséquences d'un ADN altéré, le cas échéant, sont inconnues. Cependant, d'autres, dont le CDC, ont déclaré que le virus n'interagirait pas avec l'ADN.

D'autres scientifiques pensent que les vaccins à ARNm peuvent pénétrer dans l'ADN et l'altérer de façon permanente. Comme les vaccins à ADN, les vaccins à ARN utilisent une partie du code génétique du virus pour faire réagir le système immunitaire.

Un article actuellement en prépublication (pas encore évalué par des pairs) traite d'une étude en laboratoire dans laquelle certains morceaux d'ARN de Covid-19 ont été convertis en ADN puis intégrés dans des chromosomes humains.

Medical Daily a parlé à l'auteur principal Rudolf Jaenisch, MD. Un professeur de biologie au MIT, le Dr Jaenisch, a réalisé la première expérience prouvant que les défauts génétiques pouvaient être corrigés chez les rongeurs. Actuellement, il travaille sur la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, l'autisme et le cancer chez l'homme. Il a remporté de nombreux prix pour son travail, dont le Wolf Prize in Medicine.

MD : Votre récente étude indique-t-elle que les vaccins à ARNm du Covid-19 peuvent endommager l'ADN chez l'homme ?

Dr Jaenisch : Pas vraiment de preuves de dommages. L'ARNm peut s'intégrer dans l'ADN et éventuellement être exprimé, mais il n'y a aucune preuve directe de cela.

MD : Si les vaccins à ARNm peuvent s'intégrer dans l'ADN humain, qu'est-ce que cela pourrait signifier pour l'avenir ?

Dr Jaenisch : Ce sera une technologie révolutionnaire. Cela changera la façon dont les maladies sont traitées.

MD : Comment les vaccins à ARNm ou à ADN vont-ils changer les traitements ?

Dr Jaenisch : Ces vaccins à ARNm contre le Covid-19 sont les premiers à montrer l'innocuité et l'efficacité de ce type de thérapie. S'il existe des preuves suffisantes que cette technologie est sûre et efficace, cela a un énorme potentiel pour de futures thérapies pour le traitement de nombreuses maladies.

Les travaux du laboratoire Jaenisch pourraient également expliquer pourquoi les patients qui se sont remis de Covid-19 sont toujours testés positifs pour la maladie, même des mois plus tard, selon un reportage d'ABC. Si le virus modifiait l'ADN de ces patients, alors son information génétique pourrait toujours être active. Le laboratoire Jaenisch a découvert que le virus utilisait une enzyme appelée LINE-1 pour retourner dans la cellule pour se répliquer. LINE-1 est facilement disponible dans le génome humain.

Quant à savoir si les vaccins à ARNm pourraient modifier l'ADN, le Dr Jaenisch pense que cela pourrait être une bonne chose. Il pense également que cette nouvelle technologie ouvrira la voie à des traitements révolutionnaires pour de nombreuses maladies qui affectent les gens. Étant donné que le Dr Jaenisch étudie l'ADN dans le cancer et les maladies neurologiques depuis des décennies, ce qu'il pense est probablement plus que la plupart d'entre nous ne le savent.

Yvonne Stolworthy MSN, infirmière autorisée est diplômée d'une école d'infirmières en 1984 et a passé de nombreuses années en soins intensifs et en tant qu'éducatrice dans divers contextes, y compris les essais cliniques.


Enrôler le virus du sida pour lutter contre le cancer

Le VIH peut-il être transformé en un outil biotechnologique pour améliorer la santé humaine ? Selon une équipe du CNRS du laboratoire Architecture et Réactivité de l'ARN, la réponse est oui. Profitant de la machinerie de réplication du VIH, les chercheurs ont pu sélectionner une protéine mutante spécifique. Ajoutée à une culture de cellules tumorales en association avec un médicament anticancéreux, cette protéine améliore l'efficacité du traitement au 1/300 des doses normales.

Publié dans Génétique PLoS le 23 août 2012, ces découvertes pourraient conduire à des applications thérapeutiques à long terme dans le traitement du cancer et d'autres pathologies.

Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), qui cause le SIDA, utilise du matériel cellulaire humain pour se multiplier, principalement en insérant son matériel génétique dans le génome des cellules hôtes. La particularité du VIH est qu'il mute constamment, et par conséquent génère plusieurs protéines mutantes (ou variants) au cours de ses multiplications successives. Ce phénomène permet au virus de s'adapter aux changements répétés de l'environnement et de résister aux traitements antiviraux qui ont été développés jusqu'à présent.

A l'IBMC (Institut de Biologie Moléculaire et Cellulaire) de Strasbourg, les chercheurs du laboratoire CNRS Architecture et Réactivité de l'ARN ont eu l'idee d'utiliser cette strategie de multiplication pour recanaliser les effets du virus a des fins therapeutiques, en particulier le traitement de cancer.

Ils ont d'abord modifié le génome du VIH en introduisant un gène humain présent dans toutes les cellules : le gène de la désoxycytidine kinase (dCK), une protéine qui active les médicaments anticancéreux (2). Les chercheurs tentent de produire une forme plus efficace de dCK depuis plusieurs années. Grâce à la multiplication du VIH, l'équipe du CNRS a sélectionné une « bibliothèque » de près de 80 protéines mutantes et les a testées sur des cellules tumorales en présence d'un médicament anticancéreux. Les résultats leur ont permis d'identifier un variant dCK plus efficace que la protéine sauvage (non mutée), induisant la mort des cellules tumorales en culture. En association avec cette protéine, les médicaments anticancéreux ont montré une efficacité identique au 1/300 de la dose. La possibilité de réduire les doses de médicaments anticancéreux pallierait les problèmes posés par la toxicité de leurs composants, réduirait leurs effets secondaires et, surtout, améliorerait leur efficacité.

Un avantage de cette technique expérimentale est que les protéines mutantes ont été testées directement sur des cellules en culture. La prochaine étape dans les années à venir sera des études précliniques (animales) sur la protéine mutante isolée. De plus, ce système expérimental utilisant un virus normalement mortel est susceptible de conduire à de nombreuses autres applications thérapeutiques.


Assurer la sécurité en biotechnologie

9.2.3 Problèmes de sécurité dans l'utilisation de la technologie de l'ADN recombinant en médecine

La technologie de l'ADN recombinant a contribué aux soins de santé de deux manières importantes : la production de protéines importantes sur le plan pharmaceutique (produits biopharmaceutiques) et la thérapie génique pour le remplacement de gènes défectueux.

9.2.3.1 Produits biopharmaceutiques

La technologie de l'ADN recombinant a été efficacement utilisée pour produire diverses protéines humaines dans des micro-organismes, telles que l'insuline et l'hormone de croissance, utilisées dans le traitement de maladies (voir Chapitre 4 : Technologie de l'ADN recombinant et organismes génétiquement modifiés). Contrairement aux médicaments synthétisés chimiquement, ce sont des biomacromolécules, principalement des protéines endogènes, et présentent une variété de considérations et de préoccupations particulières :

si la molécule produite par la technologie de l'ADNr est biologiquement équivalente à celle d'origine naturelle

comme il s'agit majoritairement de protéines, vont-elles entraîner des réactions immunogènes qui limiteraient leur utilité.

L'essai de ces composés présente des problèmes uniques. Par exemple, étant donné qu'ils sont produits de manière endogène, l'évaluation de la pharmacocinétique et du métabolisme est difficile. De plus, étant donné qu'ils ne sont disponibles qu'en petites quantités, les protocoles de test traditionnels qui impliquent une augmentation progressive des doses jusqu'à l'apparition d'effets indésirables peuvent ne pas être possibles. For conventional pharmaceutical safety assessment, the compound is to be tested separately in at least two mammalian species of which one must be a nonrodent. With substances with specific activity in humans, the evaluation in rodent and other model species may not be appropriate. Differences in immunological sensitivities in animal and human systems can have disastrous effects as was seen in the TeGenero trial for testing an antibody TGN1412 intended to treat rheumatoid arthritis and B-cell chronic lymphocyte leukemia (see Chapter 5 : Relevance of Ethics in Biotechnology).

9.2.3.2 Gene therapy

Gene therapy aims to treat/cure/prevent disease by replacing a defective gene with a normal one using recombinant DNA technology . Most human clinical trials in gene therapy are still in the research stage with only over 400 trials conducted in about 3000 patients in order to treat for single gene disorders, cancers, and AIDS. Scientists agree that this is the most powerful application of rDNA technology, but have been cautious in its application due to associated risks as exemplified by the case of Jesse Gelsinger (see Chapter 4 : Recombinant DNA Technology and Genetically Modified Organisms). Ensuring safety of patients in clinical trials has led to the development of better risk assessment in clinical trials (see Chapter 10 : Risk Analysis).

Safety issues in recombinant DNA technology include: •

“Gene pollution” of the environment resulting in “superweeds,” antibiotic-resistant microbes

Health effects of foods from GMOs

Allergenicity/adverse immune reactions/effectiveness of pharmaceutical compounds produced using rDNA technology


When people hear the words RNA vaccine, the first question that comes to the average person’s mind is, “Will this vaccine permanently alter my DNA?” The second question is, “If the vaccine does alter my DNA, what are the potential long-term health impacts?”

These are fair questions. Unfortunately, these questions are usually brushed aside, ignored, minimized, or discounted by the pharmaceutical ecosystem. This concern about genetic modification is normally answered by the following argument: RNA will not permanently alter your DNA because it is a temporary molecule that quickly becomes destroyed in the cell, and because it is fundamentally different than DNA. RNA does not integrate into DNA, and RNA doesn’t remain in the cell permanently because the cell destroys the RNA relatively quickly. Therefore, there is no potential risk of an RNA vaccine genetically modifying a person’s genome.

On the surface, this seems like a rock-solid answer. It is the textbook response that would earn a 100% grade on an examination for a college-level molecular biology class.

However, the cells in our body know nothing of the exams being taken by graduate students.

First, let me briefly describe how an RNA vaccine works. Second, let me show you viable cellular pathways where an RNA vaccine could make its way into someone’s permanent genetic material.

An RNA vaccine works by turning a small portion of the cells in our body into a vaccine production factory. Both RNA and DNA are information carrying molecules. They carry instructions on how to build specific proteins. Our cells read this information, and then build proteins according to the instructions. In the case of an RNA vaccine, the delivered RNA instructions instruct our cells to build a near-perfect replica of a very specific protein that resides on the outside of the SARS-CoV-2 virus called the “Spike” protein. This Spike protein normally resides on the outside of the virus and functions as a tether that enables the virus to enter into a human cell. Because the Spike Protein resides on the outside of the virus, it’s prime real estate for our immune system to target.

Therefore, when you are administered an RNA vaccine, this RNA will enter a small portion of your cells, and these cells will start churning out a replica of the viral Spike protein. It’s important to realize that your cells are not producing the entire virus, just a portion of the virus— the Spike protein. Because it is foreign to the body, this cellularly produced Spike protein will then prompt your immune cells to learn how to develop antibodies that specifically recognize the Spike protein. At this point, you are “vaccinated” because you have acquired antibodies that recognize the virus (via the Spike protein), as well as memory cells that can produce more of the antibody should you be infected with the actual virus. If your body is exposed to the coronavirus, these antibodies will recognize the Spike protein on the outside of the virus. When the virus is coated in antibodies, it is “neutralized” and can no longer infect other cells.

Most other vaccines work by administering the Spike protein directly into your body, or by introducing an attenuated or inactivated virus that contains the Spike protein. In these types of traditional vaccines, the Spike protein was previously made in a vaccine production facility. In an RNA vaccine, there is no Spike protein in the vaccine. Instead, the vaccine provides your cells with instructions on how to build the Spike protein. Essentially, your cells have become the vaccine production factory. After some time, this delivered RNA will be destroyed by our cells, and the cells will stop producing the Spike protein. Our body should be left unchanged, except for the presence of antibodies and immune cells which now recognize the Spike protein of the virus.

In theory, this is how the vaccine should work. Sounds great on paper, doesn’t it?

Before jumping to reductionist conclusions, let’s go one level deeper into molecular biology to answer the question of whether or not this extraneous RNA could potentially alter our DNA permanently. I believe the answer to this question is yes.

It is well known that RNA can be “reverse transcribed” into DNA. Residing in our cells are enzymes called “reverse transcriptases”. These enzymes convert RNA into DNA. Multiple sources for this class of enzymes exist within our cells. These reverse transcriptases are normally made by other viruses termed “retroviruses”. HIV is a retrovirus and so is Hepatitis B, but there are many other retroviruses that fall in this category. In addition to these external viruses, there are viruses that are hard-wired into our genomic DNA called endogenous retroviruses (ERVs). These ERVs harbor instructions to produce reverse transcriptase. In addition to ERVs, there are mobile genetic elements residing in our DNA called LTR-retrotransposons that also encode for reverse transcriptase enzymes. To top it all off, reverse transcriptase is naturally used by our cells to extend the telomeres at the end of chromosomes.

These endogenous reverse transcriptase enzymes can essentially take single-stranded RNA and convert it into double-stranded DNA. This DNA can then be integrated into the DNA in the nucleus through an enzyme termed DNA integrase.

With so many sources of reverse transcriptase, it is quite probable that the RNA introduced into our cells via the vaccine could be reverse transcribed into a segment of double-stranded DNA, and then integrated into our core genetic material in the nucleus of the cell. A variety of specific conditions need to be present for this to occur, but it is possible if the right convergence occurs. Biology is messy and not always perfectly predictable, even when the “rules” are known a priori.

Even though the initial vaccine is only introduced into a relatively small portion of our cells, if this reverse transcription process occurs in stem cells, then this genetically modified cell can be replicated and amplified to a larger portion of cells that make up the tissues of the body. Stem cells serve as a reservoir to produce new cells in perpetual fashion. In this way, over time, a larger percentage of our somatic cells can be replaced by these genetically modified stem-cell precursors. This type of genetically modified replacement of cells is seen in some patients who have received bone-marrow transplants from other patients. In these patients, even germline cells such as sperm can inherit these genetic modifications, even though the pathway for this germline modification is still not understood. In these patients, the so called “rules” that presumably prevented such an outcome were violated.

I think most molecular biologists would look at my thesis and discount it as improbable, and I wouldn’t argue with them too strongly. After all, if these reverse pathways from RNA to DNA were actively possible, wouldn’t a normal infection by the virus cause the same problem? Wouldn’t the RNA introduced by a viral infection of SARS-CoV-2 serve as a potential substrate for permanent genetic modification of cellular DNA, just like the RNA in the vaccine?

I would answer that this possibility exists, too. However, I believe the probability of viral RNA undergoing this process is much smaller for several reasons. First, the viral RNA is packaged into viral particles which act like a shell. These RNA molecules are temporarily unpackaged from this shell while inside the cell to produce more viral RNA and viral proteins, which are quickly sequestered and repackaged into new viral particles. Also, viral RNA is inherently unstable due to sequence specific peculiarities unique to viral RNA, and is quickly recognized by cellular enzymes for destruction.

Therefore, the amount of time available for reverse transcriptase to work on “bare” viral RNA is very low. In contrast to this, the RNA provided to cells via a vaccine has been altered in the lab to increase its stability such that it persists in the cell for a much longer time. A number of modifications are made to increase the stability and longevity of this vaccine-delivered RNA. This artificial engineering of RNA is designed to produce RNA that hangs around in the cell much longer than viral RNA, or even RNA that our cell normally produces for normal protein production. The purpose of this engineered longevity is to increase the production of Spike protein by our cells to maximize the efficacy of the vaccine. In addition, this RNA is not rapidly sequestered away into new viral particles. Therefore, the probability that a molecular pathway could be found that results in this RNA being converted over into DNA is much higher, in my opinion.

This probability may be miniscule, and may not even be noticeable in in vitro experiments, or even in clinical trials across tens of thousands of patients. The odds of this occurring may be 1 in 1 followed by many zeros however, that miniscule probability flies out the window when you understand that the average human body has 30 trillion cells, and the vaccine will be deployed in up to 7 billion people. If you multiply these small probabilities across these large numbers, the probability that this could occur in a modestly large number of people is very real.

What happens if this occurs? There are two possible outcomes that are not mutually exclusive. First, modification of somatic cells, and in particular, stem cells, could result in a segment of the population with an increasing percentage of their tissues being converted over to genetically modified cells. These genetically modified cells will possess the genetic sequence to produce Spike Protein. Because Spike protein is a foreign protein to the human body, the immune systems of these individuals will attack the cells in their body which express this protein. These people will almost inevitably develop autoimmune conditions which are irreversible, since this foreign protein antigen is now permanently hardwired into the instructions contained in their DNA.

The second possibility is based on a pathway being found that transfers this genetic modification to germline cells (egg and sperm). This is certainly a more remote possibility, but if it occurred, this insertional genetic mutation would find itself in all future generations stemming from this individual or individuals. Because this is a germline modification and not a somatic modification, this new genetic element will be present in every single cell of these individuals. This means that potentially every tissue in their body could express Spike protein. Because this protein is present from birth, the immune system will recognize this new protein as “self” rather than non-self (foreign). If these individuals are infected with coronavirus, their immune system would fail to recognize the Spike protein of the virus as foreign, and these individuals will have substantially reduced capacity to fend off the coronavirus. Therefore, over time over future generations, a growing percentage of the population would be more susceptible to severe infection by the coronavirus due to limited immune function.

Now, none of the scenarios outlined above touch on the downstream risk of developing antibody dependent enhancement (ADE), which is a major problem with any vaccine developed for coronaviruses. ADE is a risk for any type of vaccine, including RNA vaccines. The current RNA vaccines being rushed forward have only been tested for a few months, and ADE would not rear its ugly head for several years, although it could occur sooner. Therefore, the current clinical trial data is not anywhere close to being sufficient to rule out the health risk of ADE. If ADE does occur in an individual, then their response to the virus could be fatal when they are actually exposed to the virus post-vaccination. To learn more about the possibility of ADE, click here to read my article —> “Is A Coronavirus Vaccine a Ticking Timebomb.”

In addition to the risks mentioned above, another risk becomes apparent: If the cell is infected with either an external virus, or endogenous retrovirus, while the vaccine is active in the cell, this from the vaccine could be genetically spliced into the existing genome of another virus. This virus would then gain a functional Spike protein, which would then allow it to infect respiratory tissues and other organs of the body. This means that viruses that were normally isolated to certain tissues would suddenly gain the ability to infect a much wider range of tissues, making them more pathogenic or deadly.

It’s probably good to point out at this stage of the discussion that an RNA vaccine has never been approved for use in humans. This would be the first time in history that such an approach would be used on a massive scale. Approximately 50 clinical trials have been conducted on RNA vaccines for cancer treatment, and about a dozen RNA-based vaccines are under development for SARS-CoV-2. Two candidates, one from Pfizer/BioNTech (BNT162b2) and the other from Moderna (mRNA-1273), are the furthest along, and have shown decent efficacy in Phase III clinical trials (although I would argue strongly the sample sizes of infected individuals in both experiments were so small that making this efficacy claim is rather dubious at this stage). If you have read the news lately, these vaccines are being rushed headlong to be deployed on a massive scale with little attention being paid to the potential ramifications.

My professional opinion is that since RNA vaccines are a new mode of delivering vaccines, they should be tested for 5-10 years to demonstrate that genetic modification is not a major concern. In addition, all coronavirus vaccines, regardless of type, should be tested for an equal duration to show that ADE is not a concern. It is absolutely impossible to rule out these safety concerns in less than a year.

I only share this information so people are informed and can weigh the potential risks and benefits. The bottom line is the choice is up to you however, for people to make such an important decision, they need to possess all of the information.

(New Post: What if God left behind a message in the laws of nature that reveals his identity? –> CLICK HERE TO READ )

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Using viruses to treat altered or misconfigured DNA - Biology

Next to the common cold, influenza or "the flu" is perhaps the most familiar respiratory infection in the world. In the United States alone, approximately 25 to 50 million people contract influenza each year. The symptoms of the flu are similar to those of the common cold, but tend to be more severe. Fever, headache, fatigue, muscle weakness and pain, sore throat, dry cough, and a runny or stuffy nose are common and may develop rapidly. Gastrointestinal symptoms associated with influenza are sometimes experienced by children, but for most adults, illnesses that manifest in diarrhea, nausea, and vomiting are not caused by the influenza virus though they are often inaccurately referred to as the "stomach flu." A number of complications, such as the onset of bronchitis and pneumonia, can also occur in association with influenza and are especially common among the elderly, young children, and anyone with a suppressed immune system.

Influenza is highly contagious and is more common during the colder months of the year. Contrary to traditional belief, however, the climate itself is not directly to blame for the increase in incidence, but rather is attributable to the greater amount of time spent indoors in close proximity to other individuals during inclement weather. The influenza virus is chiefly transmitted through airborne respiratory secretions released when an infected individual coughs or sneezes. Incubation typically is from one to two days from the time of infection, and most people begin to naturally recover from symptoms within a week. The vast majority of influenza-related deaths are caused by complications of the flu rather than the actual influenza virus.

Three distinct types of influenza virus, dubbed A , B , and C , have been identified. Together these viruses, which are antigenically distinct from one another, comprise their own viral family, Orthomyxoviridae . Most cases of the flu, especially those that occur in epidemics or pandemics, are caused by the influenza A virus, which can affect a variety of animal species, but the B virus, which normally is only found in humans, is responsible for many localized outbreaks. The influenza C virus is morphologically and genetically different than the other two viruses and is generally nonsymptomatic, so is of little medical concern.

The structure of the influenza virus (see Figure 1) is somewhat variable, but the virion particles are usually spherical or ovoid in shape and 80 to 120 nanometers in diameter. Sometimes filamentous forms of the virus occur as well, and are more common among some influenza strains than others. The influenza virion is an enveloped virus that derives its lipid bilayer from the plasma membrane of a host cell. Two different varieties of glycoprotein spike are embedded in the envelope. Approximately 80 percent of the spikes are hemagglutinin , a trimeric protein that functions in the attachment of the virus to a host cell. The remaining 20 percent or so of the glycoprotein spikes consist of neuraminidase , which is thought to be predominantly involved in facilitating the release of newly produced virus particles from the host cell. On the inner side of the envelope that surrounds an influenza virion is an antigenic matrix protein lining. Within the envelope is the influenza genome, which is organized into eight pieces of single-stranded RNA (A and B forms only influenza C has 7 RNA segments). The RNA is packaged with nucleoprotein into a helical ribonucleoprotein form, with three polymerase peptides for each RNA segment.

Mutations in the antigenic structure of the influenza virus have resulted in a number of different influenza subtypes and strains. Specific varieties of the virus are generally named according to the particular antigenic determinants of hemagglutinin (13 major types) and neuraminidase (9 major types) surface proteins they possess, as in influenza A(H2N1) and A(H3N2) . New strains of the influenza virus emerge due to a gradual process known as antigenic drift , in which mutations within the virus antibody-binding sites accumulate over time. Through this mechanism, the virus is able to largely circumvent the body's immune system, which may not be able to recognize and confer immunity to a new influenza strain even if an individual has already built up immunity to a different strain of the virus. Both A and B influenza viruses continually undergo antigenic drift, but the reformulation of influenza vaccines each year often enables scientists to take into account any new strains that have emerged.

Influenza A also experiences another type of mutation called antigenic shift that results in a new subtype of the virus. Antigenic shift is a sudden change in antigenicity caused by the recombination of the influenza genome, which can occur when a cell becomes simultaneously infected by two different strains of type A influenza. The unusually broad range of hosts susceptible to influenza A appears to increase the likelihood that this event will occur. In particular, the mixing of strains that can infect birds, pigs, and humans is thought to be responsible for most antigenic shifts. Notably, in some parts of the world, humans live in close proximity to both swine and fowl, so that human strains and bird strains, may readily infect a pig at the same time, resulting in a unique virus. New subtypes of influenza A develop abruptly and unpredictably so that scientists are unable to prepare vaccines in advance that are effective against them. Consequently, the emergence of a new subtype of the virus can cause a global pandemic in a very short amount of time.

In addition to vaccines, a few other weapons have been designed to combat the flu. The antiviral medications amantadine and rimantadine can help reduce severity of illness in individuals with influenza that begin utilizing the drugs within two days of the onset of symptoms. These drugs work by hindering the change in pH that is necessary for the flu virion to release its contents into the cytosol of a host cell. Two additional antiviral drugs, zanamavir and oseltamivir, are effective against both A and B types of influenza. Instead of interfering with pH shifts, zanamavir and oseltamivir block the glycoprotein neuraminidase so that the release of new virus particles is inhibited and their spread is thwarted. It is important to note that antibiotics are not capable of fighting the influenza virus itself, but are sometimes given to patients with the flu to stem attacks of opportunistic microorganisms that are responsible for many influenza complications.

Though widespread familiarity with the flu makes it seem relatively benign to much of the general population, the virus can be devastating. In 1918 and 1919, more than 20 million people died from a strain of the virus commonly known as the Spanish flu that circulated through almost all inhabited regions of the globe. Many other outbreaks have occurred since that time, though none have been as deadly. Nevertheless, influenza together with complications of the virus is consistently among the top ten common causes of death in the United States, ranking higher than some other much more widely publicized killers, such as the HIV virus that causes AIDS.


Voir la vidéo: système de réparation de LADN: génétique microbienne L3. (Janvier 2022).